小动物贫血症状的诊疗

贫血的一般性治疗

贫血的一般治疗原则补血，对症治疗，消除原发病，防止继发感染。

1.急性出血性贫血是快速大量出血引起的贫血，主要是动脉管破损，而血库和造血器官又不能代偿所引起的。

如：外伤、外科手术、分娩、去试均可引起出血性贫血；内脏器官损伤、肿瘤破裂等也引起长期大量出血；血小板减少性紫癜、血友病等血凝障碍性疾病也可以引起急性出血性贫血。治疗原则：立即进行止血，有时可能需要外科手术，补充血容量，纠正酸中毒，防治急性肾衰竭和补充造血物质等。

2.慢性出血性贫血是由少量反复的出血或突然大量出血后长时间不能回复所引起的低色素小细胞性贫血。

如：由于各种原因引起鼻、肺、肾、膀胱、子宫内膜、胃肠等长期反复地失血以及出血性素质等可以引起慢性出血。寄生虫病，草木犀、蕨等中毒都能引起慢性贫血。治疗原则：

止血，治疗原发病，加强饲养管理，补充造血物质等。

3.溶血性贫血由于某种原因使红细胞平均寿命缩短，破坏增加，并超过骨髓造血代偿能力所引起的贫血时溶血性贫血，是一大类疾病的总称。主要特征为黄疸、肝脾肿大，血液学检查时血红蛋白过多的巨细胞性贫血。

如：由免疫性反应及创伤、感染、物理、化学及生物性因素所致的溶血性贫血和脾功能亢进等；由于母畜和仔畜的血型不同引起的新生幼畜溶血性贫血。治疗原则：

消除病因，去除诱因，对症治疗，加强饲养管理，输血并补充造血物质。

4.再生障碍性贫血由于各种原因引起骨髓造血干细胞和造血微环境损伤导致骨髓功能衰竭，引起全血细胞减少的一组综合征。

如：物理环境，各种电离环境；药物及化学物质；病毒感染及其他因素。治疗原则：

消除病因，加强管理，提高造血功能，补充血容量。提高造血功能可使用睾酮类如丙酸睾酮、氟羟甲睾酮等，辅以中药治疗，效果明显。同时可采用早期脾切除术。贫血的原因和类型（一）贫血贫血指外周血液中单位容积内红细胞数、血红蛋白浓度及红细胞压积低于正常值，产生以运氧能力降低、血容量减少为主要特征的临床综合征。贫血的临床表现，不仅与贫血程度有关也与贫血发生的快慢、有无其他疾病及机体的代偿能力有关。主要特征：皮肤黏膜苍白，心率和呼吸加快口腔黏膜苍白红细胞破裂黏膜黄染（二）贫血的类型和原因贫血按骨髓反应情况可以分为再生性和非再生性两类。1.再生性贫血定义：由于骨髓造血组织显著减少，造血功能低下或部分衰竭，使得血细胞生成障碍，引起全血细胞数量减少。

网织红细胞是成熟红细胞前体，在骨髓中约2天后释放进入外周血，在外周血中的量反映红细胞再生的速度。是再生性贫血最有用的指标。网织红细胞涂片发病原因：

主要由失血或者溶血引起。再生性贫血又可分为失血性和出血性贫血。（1）失血性贫血是由红细胞和血红蛋白丢失过多引起的贫血，包括急性失血性贫血和慢性失血性贫血。急性失血原因：外伤、创伤性内脏破裂、各器官疾病性出血（如，结核、子宫出血等）、脾脏机能亢进等慢性失血原因：胃肠道溃疡、糜烂，各器官的炎症性出血，出血性素质等反复长期出血，出血性肿瘤，某些寄生虫感染（如补充吸血昆虫、蜱、虱、蚤）的严重感染可造成出血性贫血。（2）溶血性贫血

溶血性贫血是指由各种原因引起的红细胞大量溶解导致的贫血。原因：血红细胞缺陷或红细胞循环通过的微血管发生缺陷都会引发溶血。大致可以分为两大类即遗传性和获得性，其中遗传因素引起的溶血不可忽视，生物性因素和中毒是临床上导致溶血常见原因。病因病例临床症状动物品种遗传性红细胞膜异常椭圆形红细胞症；口型红细胞症中度贫血；溶血、软骨发育不全杂交犬、Alaskan犬红细胞酶缺乏磷酸果糖激酶（PFK）缺乏；丙酮酸激酶（PK）缺乏溶血、黄疸、肌病；溶血、黄疸犬；犬、DSH猫Hb异常高铁血红蛋白症发绀犬、短毛猫获得性生物性病毒猫白血病病毒（FeLV）形成淋巴瘤猫细菌急慢性感染犬、猫寄生虫巴贝斯虫；血巴尔通体病犬、猫免疫性自身免疫自身免疫性溶血性贫血黄疸、溶血犬同族免疫新生仔同族红细胞溶血仔畜溶血犬药物免疫磺胺、青霉素、甲硫咪唑犬、猫理化性微血管病性溶血性贫血犬除臭剂、卫生球等中毒溶血犬2.非再生性贫血非再生性贫血是小动物最常见贫血类型。与再生性贫血最大的不同表现为外周血网织红细胞数不增加或很少增加，其纠正值小于2%。

发病原因病因具体病例慢性疾病性贫血结核、脓肿、慢性炎症、肿瘤等慢性肾衰间质性肾炎、慢性肾小球肾炎营养缺乏叶酸、钴胺、铁缺乏及营养不良代谢病甲状腺功能降低、其他内分泌缺乏、雌激素过多、肝病感染反转录病毒、艾美耳球虫、细小病毒药物、毒物青霉素、奎尼丁、甲基多巴、头孢菌素等射线X射线纯红细胞再生障碍大多为免疫介导、自发性骨髓坏死或硬化骨髓纤维化、骨髓发育不良、骨髓瘤贫血的诊断思路（一）贫血判定贫血就是血液中的红细胞数量减少。临床上主要表现为可视粘膜苍白、心率和呼吸加快。依据临床症状初步判定贫血。贫血的类型很多，如何确诊贫血类型，便于对因对症治疗实施。除了临床症状之外，还需进行实验室检测（例如血液检查、免疫检测等）来区分。（二）鉴别贫血类型发生再生性贫血时，骨髓红细胞生成增加，最终使红细胞数量达到正常值。在常规染色血涂片上，外周循环血液中的多染性红细胞数增加，也就是幼稚红细胞，反应了红细胞的生成增加。鉴别再生性贫血和非再生性贫血的第一步，就是观察血涂片。1.再生性贫血在常规染色血涂片上观察到多染性红细胞增多时，应该进行网织红细胞计数。网织红细胞数超过80,000/ul，表明再生性贫血。再生性贫血按其原因又分为失血性贫血和溶血性贫血一般来说，失血性贫血引起的骨髓反应要低于溶血性贫血。失血包括血浆蛋白的丢失和血细胞丢失，所以失血性贫血会引起血浆蛋白、血清蛋白、白蛋白和球蛋白的含量下降。一般用网织红细胞绝对计数在80,000/ul-200,000/ul意味着失血性贫血或溶血性贫血。网知红细胞数量超过200,000/ul应怀疑是溶血性贫血。2.非再生性贫血与再生性贫血最大的不同表现为外周血网织红细胞数不增加或很少增加，其纠正值小于2%。非再生性贫血是由于红细胞成熟缺陷性贫血或者再生障碍性贫血而引起。红细胞成熟缺陷性贫血可以通过外周血进行检测，而再生障碍性贫血需要通过骨髓检查来确诊。猫白血病（一）概述是一种猫常见的非创伤性致死疾病，是由猫白血病病毒和猫肉瘤病毒引起的恶性肿瘤性传染病。主要特征是恶性淋巴肿瘤、骨髓性白血病以及变性性胸腺萎缩和非再生性贫血等，其中对猫最严重的是恶性淋巴肿瘤。幼猫易感性高，随年龄增长易感性降低。（二）病因猫白血病病毒和猫肉瘤病毒。

猫肉瘤病毒只有在猫白血病病毒的协助下才能在细胞中复制。

猫白血病毒对乙醚和胆盐敏感，加热56℃30min可灭活。常用消毒剂和pH4.5环境下能灭活，但对紫外线有一定的抵抗力。（三）流行特点

以水平传播为主——消化道和呼吸道传播唾液、鼻涕中浓度较高，在乳汁、大小便中也同样存在。

易感动物无性别和品种差异，幼猫较成年猫易感。（四）症状与猫白血病病毒相关的肿瘤疾病

消化道淋巴瘤、多发性淋巴瘤、胸腺淋巴瘤、淋巴白血病与猫肉瘤病毒有关的免疫抑制细胞损害和细胞发育障碍——胸腺萎缩、淋巴结变小、嗜中性粒细胞减少等

临床表现为：贫血、消瘦、抗病力下降、白细胞减少、继发感染腹部皮下出血牙龈出血口腔黏膜苍白（五）诊断病史、症状和流行状况可初诊；猫血涂片免疫荧光抗体检测可确诊。（六）治疗无特效药，一般建议一旦确诊，立即扑杀。（七）预防

建立无猫白血病病毒的健康猫群。新引进猫须隔离饲养1个月，2次确诊无感染后方可混群。铜缺乏症（一）概述由于日粮和饮水中铜缺乏或铜拮抗因子（钼、硫过多）导致铜的吸收利用障碍引起的疾病。

临床上以贫血、拉稀、被毛褪色、皮肤角化不全、共济失调、骨和关节肿大、生长受阻和繁殖障碍为特征。（二）病因单纯性缺铜

日粮或饮水中铜含量少，摄入不足条件性缺铜

日粮或饮水中含有干扰通吸收的物质（如，钼、硫、锌等），虽铜含量正常，但仍造成铜摄入不足（三）症状1.贫血铜参与造血过程影响铁吸收、转运和利用铜是红细胞形成所必须的辅助因子长期营养性缺铜可使造血机能减弱引起贫血。2.运动障碍缺铜导致含铜的细胞色素氧化酶合成减少，活性降低抑制需氧代谢及磷脂合成引起脊髓运动神经纤维和脑干神经细胞变性引起运动障碍3.骨和关节变形、易骨折骨参与骨基质胶原结构的形成缺铜使含铜的赖氨酰氧化酶和单胺氧化酶合成减少导致骨胶原的稳定性和强度降低出现骨骼变形和关节畸形4.被毛褪色缺铜导致多酚氧化酶合成降低导致催化氨酸转化成黑色素的催化酶减少黑毛褪色为灰白色，使毛质下降，尤以眼睛周围为甚，形式戴眼镜，故有“铜眼镜”之称。体内二硫键合成障碍，造成毛内巯基键过多，使毛弹性下降，形成钢丝毛5.繁殖障碍铜缺乏导致胚胎被吸收不同发育阶段的胚胎发生死亡和流产（四）诊断临床症状补饲铜后的治疗效果血铜水平低于某些铜酶活性下降。如，酪氨酸酶铜的拮抗元素含量测定（五）治疗

主要措施：补铜内服硫酸铜硫酸铜按1%的比例混入食盐中，再将此盐按正常量混入食物中饲喂犬猫。（六）预防日粮营养均一管理特殊时期犬猫适当补铜血小板减少症（一）概述血小板减少症是血小板数量减少而引起的以皮肤、黏膜广泛出现淤点、瘀斑为主要特征的疾病。齿龈上的出血点和出血斑（二）病因生物性因素

病毒（腺病毒、冠状病毒、细小病毒、疱疹病毒等）、细菌（立克次体、钩端螺旋体、沙门氏菌等）、原虫（利斯曼原虫、巴贝斯虫等）、真菌（白色念珠菌、荚膜组织胞浆菌等）药物性因素

某些抗生素、抗微生物药物及抗炎药物等。这些药物导致血小板减少多与免疫有关免疫介导的溶血性疾病

犬多见，如自身免疫性溶血性贫血、全身性红斑狼疮等遗传性疾病

猫Chediak-Higashi综合征，犬猫的血管性假血友病等（三）症状主要特征

自发性出血和轻微外伤后出血时间延长其他临床症状

皮肤黏膜出现淤点、瘀斑，有的腹部、腹内侧、四肢等皮下出血，常伴有鼻和齿龈出血、便血、尿血。严重病例还会出现黏膜苍白。（四）诊断病史、临床症状实验室检查血小板数量明显减少，有的血涂片上可见大型血小板和血小板颗粒减少，血小板聚集功能可能异常，出血时间延长，血块回缩不良。骨髓巨核细胞大多增加或正常，形成血小板的巨核细胞减少，幼稚巨核细胞增加，胞体大小不一，以小型多见；血小板因子3下降，血小板相关的免疫球蛋白G增高。结合临床症状、骨髓象变化及抗血小板抗体的实验检查结果可做出诊断。（五）治疗原则

治疗基础病，禁用降低血小板功能的药物（如阿司匹林、保泰松），对疑似遗传性血小板减少症，在选种时加以监测，杜绝患病后代产生。治疗如狗狗是由于长期应用某种药物出现的医源性紫癜，应先停止使用可疑药物，口服地塞米松（0.25～0.5mg/kgbw·日），或强的松龙（2～4mg/kgbw·日）。同时，可以使用皮质类固醇，对多数免疫性血小板减少症可缓解症状，但可能复发。若用类固醇类药物无效，可选用长春新碱、环磷酞胺等抗代谢药物可能有效。

输血是很好的治疗方法。洋葱中毒（一）概述

洋葱中毒是动物摄入过量洋葱引起的以血红蛋白尿为主要特征的一种中毒性疾病。临床上多见于犬、猫。

（二）病因洋葱中多汗的N-丙基二硫化物或硫化丙烯能氧化红细胞中的血红蛋白形成海因茨小体，含有海因茨小体的血红细胞可被网状内皮系统细胞吞噬，大量红细胞破裂，形成血红蛋白尿，引起急性溶血性贫血。国内文献报道犬洋葱中毒剂量为15-20g/kg国外报道5g/kg洋葱会导致重度中毒（三）症状主要临床症状表现为血红蛋白尿、呕吐、腹泻、精神沉郁、心悸等。（四）诊断据洋葱食用史、临床症状和实验室检查结果，可确诊为洋葱中毒临床症状犬猫采食洋葱1-2天后，最特征性表现为出现明显的红尿（尿的颜色深浅不一，从浅红色、深红色到黑红色均有）。

中毒较轻的犬，精神尚可，饮食无明显影响，可视黏膜正常或稍浅，排浅红色尿液。严重洋葱中毒的犬，尿液呈咖啡色或酱油色，精神沉郁，食欲下降或废绝，不愿活动，虚弱，眼结膜和口腔黏膜发黄，如果不及时治疗，可能导致死亡。实验室检验

血液检查血液随中毒程度轻重，逐渐变的稀薄，红细胞数、血细胞比容和血红蛋白减少，白细胞数增多；血清生化检验血清总蛋白、总胆红素、直接及间接胆红素、尿素氮和天门冬氨酸氨基转移酶活性均不同程度增加；

尿液检查

由正常微黄亮透明变为混浊暗红色尿，尿比重明显增加，尿沉渣检查可见大量红细胞碎片、白细胞、肾上皮细胞等血红细胞检查血涂片镜检可见一些红细胞上有“海恩茨小体”海因小体是红细胞内变性珠蛋白的包涵体。光镜下可见红细胞内1-2μm大小颗粒状折光小体，分布于胞膜上。亚甲基蓝染色较吉姆萨染色更为清晰。电镜观察，海因小体使红细胞膜变形并有皱纹，原有双层膜消失。（五）防治一旦发现犬吃食洋葱中毒，首先应立即停喂含洋葱或大葱等葱属植物的食物。轻度中毒的犬，停止饲喂洋葱后，不经治疗可自然康复；中毒较重的犬需进一步治疗，可用大剂量的抗氧化剂维生素E保护血红蛋白，防止红细胞破裂溶血，延长红细胞寿命，阻止海恩茨小体形成；同时采取支持疗法输液、补充营养，可静脉滴注葡萄糖、林格氏液、Vc、ATP、辅酶A等，也可适当给予抗生素防止继发感染；给以适量利尿剂（速尿注射液，1—2mg/kg体重，肌注），促进体内变性血红蛋白随尿排出；由于在洋葱中毒时犬的肝脏和肾脏均受到一定影响，因此也应该注意肝肾的保护和治疗；多数情况下，经过停止饲喂洋葱和药物治疗，三天左右临床症状即可消失。对于溶血引起严重贫血的病犬，可考虑进行输血治疗，静脉输血10-20ml/kg体重，可获得较好的疗效。自身免疫溶血性贫血（一）概述自身免疫溶血性贫血（AIHA）是一种与自身红细胞抗体有关的溶血性贫血。溶血可发生与血管内，也可发生于血管外（单核巨噬细胞系统内）。本病按抗体的类型有温抗体性和冷抗体性两大类，大多是获得性溶血性贫血。药物、疫苗杰总或感染可引发。（二）病因