脑梗死经典课件PPT.ppt

1、a，1，脑梗塞的症状和治疗，a，2，目录，1 .基本上2 .脑梗塞症状3 .发病机制4 .主要病理变化5 .辅助检查6 .脑梗塞的治疗7 .康复，a，3，脑梗塞主要提供脑血液的动脉粥样硬化和血栓形成，管腔狭窄闭塞， 也有基本概述因局部性急性脑供血不足而发病的异常物体(固体、液体、气体)沿着血液循环进入脑动脉或供给脑血液循环的颈部动脉，由于血流阻断或血流量急剧减少，支配区域的脑组织软化坏死的人。 前者被称为动脉硬化性血栓形成性脑梗塞，占本病的40%，后者被称为脑栓塞，占本病的15 %。 并且，有间隙性脑梗塞，也有高血压小动脉硬化引起的脑动脉深穿支闭塞引起的微梗塞，少数病例被认为是动脉粥样硬化斑块

2、的脱落崩溃引起的微栓塞引起的，根据CT和MRI的普及应用，发病率相当高，据统计约占脑梗塞的200%。 脑梗塞是脑血管疾病中最常见的人，约占75%，病死率平均为10%，致残率极高，容易复发，复发性中风死亡率大幅度增加。 a，4，脑梗塞症状脑梗塞好发者为5060岁以上的人，经常是动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病、糖尿病、吸烟喝酒等不良嗜好的患者，约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作史。 发病前有多种前驱症状，显示头痛、晕眩、暂时性肢体麻痹、无力。 发病一般较晚，患者安静，多在睡眠中发病，许多患者的症状在数小时至13天后病情达到高峰。 但是随着社会的发展，脑梗塞的发病年龄也越来越年轻的脑梗塞发病

3、后，很多患者意识清醒，少数有程度的不同意识障碍，一般的生命体征没有明显变化。 如果大脑半球大面积梗塞、缺血、水肿影响间脑和脑干功能，发病后马上出现意识障碍、脑疝、死亡，发病后意识不清，椎脑基底动脉系统脑梗塞1 .主要临床症状：脑梗塞临床症状复杂的脑障碍部位、脑缺血性血管的大小、缺血的严重程度， 与发病前有无其他疾病、有无其他重要器官疾病的合并等有关，轻症者完全没有症状，即无症状性脑梗塞的反复发作的肢体麻痹或眩晕，即可以表现为暂时性脑缺血发作的重症者不仅可以肢体麻痹，还可以急性昏迷死亡，a、5、病变影响大脑皮质脑血管病急性期出现癫痫发作，病后1天内发生率最高，以癫痫为首的脑血管病少见，常见症状有

4、(1)主观症状：头痛、恶心、呕吐、运动性、感觉性失语、昏迷。 (2)脑神经症状：双眼注视病灶侧中枢性面瘫和舌麻痹，假性延髓性麻痹，如饮水呛咳和吞咽困难(3)身体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、半身不随感减退、步态不稳定、肢体无力、大小便失禁等2 .脑梗塞部位的临床分类：脑梗塞面积以间隙性梗塞最多头晕，头晕走路不稳定，肢体无力，少数饮水呛咳，吞咽困难也偏瘫半身不随感减退，部分患者没有定位症状。 中面积梗塞多发生在基底核区侧脑室体旁视床、两侧额叶、颞叶区。 临床表现有突发性头痛、头晕、频繁恶心、呕吐、意识清楚、偏瘫或偏瘫、单盲、中枢性面瘫或舌麻痹、假性延髓性麻痹失语等。 大面积梗死患者发病急迫，临床表现

5、严重，偏瘫半身不随感减退，有四肢麻痹、脑疝、昏迷等。a、6、3 .临床表现的类型是指脑梗塞的发生速度、病情是否稳定和严重程度，脑梗死有以下5种类型(1)完全型脑梗塞：脑缺血6h以内的病情达到高峰时总是完全性偏瘫的一般症状加重. (2)进行型脑梗塞：缺血发作6h后病情也加重进展原因多为血栓扩大、其他血管和侧支血管闭塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全等，多由前两个原因导致椎-基底动脉系统缺血发作72h以上者，病情稳定，可考虑为稳定型脑中风。 此类脑卒中脑CT扫描多见与临床表现一致的梗死灶，提示脑组织有不可逆的病变(5)可逆性缺血性神经功能缺损(RIND ) :缺血性局灶性神经运动功能障碍

6、在2472h恢复，最晚4周内完全恢复者没有后遗症，脑CT斯a、7、发病机制血管壁病变正常血管内皮细胞是霸权血管内膜平滑的细胞群，除了血液和组织屏障外，还具有其他多种功能。 血管内皮细胞功能的改变和损害被认为是剥离内皮细胞，血浆成分主要是脂质物质的浸润和巨噬细胞的浸润，内膜内平滑肌细胞增殖，最终导致动脉粥样硬化的发展。 随着年龄的增长，这个过程更容易发生。 持续的高血压可以加速动脉粥样硬化的形成，高血压直接作用于直径50200m的脑小动脉，例如脑底部的贯通动脉和基底动脉的横中央支，这些小动脉可以引起血管的透明脂肪样变化，微小栓塞和微小动脉瘤的形成也可以机械刺激和使直径超过200m的大血管和大血管

7、的内皮细胞动脉粥样硬化的情况下，如果动脉内膜变厚，溃疡面容易出现，由于溃疡，在内膜下层分泌胶原蛋白和凝固因子等物质，形成凝血酶，凝血酶纤维蛋白和附着在溃疡面的血小板的协同作用，形成血栓，形成动脉粥状硬化板，动脉管腔变窄或闭塞，动脉粥状硬化在a、8、血液成分变化的血液有形成分中，特别是血小板容易附着在病变血管内膜上，容易附着凝聚的血小板，容易释放多种生物活性物质促进血小板的再凝聚的动脉附着壁血栓血液成分中脂蛋白纤维蛋白等的含量增加， 血液粘度的上升和降低红血球表面负电荷的血流速度的降低和血液病，如红血球症、血小板症、白血病、严重贫血等容易引起血栓形成血液流变学的变化是急性脑梗塞发病的重要因素，动

8、物实验中发现红血球比容积的增加可以降低脑血流量，降低动脉压就发生脑梗塞a、9、血流动态异常血压的变化是影响脑血流量的重要因素之一，血压过高还是过低影响脑组织的血液供给，平均动脉压低于9.33kPa(70mmHg )和24kPa(180mmHg )，或心动过速、心功能不全时间脑灌注压下降伴随动脉粥样硬化，血栓形成高血压是脑血管疾病的独立危险因素，高血压时血流动态变化复杂，不仅取决于高血压的发生原因和机制，还取决于高血压的发展速度和发展阶段，这些栓子因血流流动堵塞脑血管，引起局部脑血流中断，局部脑组织缺血脑栓塞常发生于颈内动脉系统，椎基底动脉系统较少，a，10，其他(1)膳食营养和脑血管病：总热能

9、的摄取：“身体安全，想耐饥寒”。 中青年在有充分营养的前提下限制热能的摄取会降低动脉粥样硬化、冠状动脉和脑血管疾病的危险性。 实验证明限制热能是降低血脂和脂蛋白的主要因素，因此在预防脑血管障碍的第一、第二级时要注意适当控制每天总热能的摄取。 饮食钙摄入量：有文献报道饮食中钙摄入量与人体血压水平呈负相关，提示钙摄入量不足可能是高血压的潜在危险因素之一。 因为高血压确实是脑血管疾病的危险因素，饮食钙摄取量不足不仅是高血压的危险因素，还可能与脑血管疾病的发病有关，中老年的合理补充钙不仅应该作为预防骨质疏松症的第一、第二级预防措施(2)不良的生活习惯和脑血管病：吸烟、喝酒。 便秘。 体育锻炼、超重与脑

10、血管疾病：脑血管疾病患者中平时运动人数的比例显着低于非脑血管疾病对照组，脑血管疾病超重人数显着高于非脑血管疾病对照组，均衡饮食、体重控制与运动训练相结合，可导致脑血管疾病的发生高盐饮食：高盐饮食是高血压的危险因素，高血压被认为是最重要的脑血管疾病的危险因素，因此提倡低盐饮食，可以在饮食中适当增加醋的摄取量促进钙的吸收。 (a，11，(3)糖尿病和脑血管疾病：糖尿病患者合并脑血管疾病已受到人们的重视。 糖尿病被列为脑血管疾病的危险因素。 糖尿病患者血液粘度增加红血球的蓄积速度加快，血小板在血管壁的黏附功能和相互之间的凝聚功能增强，凝血因子增加，纤维蛋白原提高等，容易引起脑梗塞。 糖尿病合并脑血管

11、病主要发生在老年型糖尿病患者中，病理上糖尿病患者的脑实质内小动脉还发生弥漫性内皮障碍、内膜肥厚、局部性脂肪样和透明变性，糖尿病患者的脑梗塞发生率为非糖尿病患者群的4.2倍，脑出血的发生率与非糖尿病患者群没有显着差异。 (4)遗传家族史和脑血管病：临床上很多人具备上述脑血管病的危险因素也没有发生脑血管病，但另一部分人得了脑血管病，说明脑血管病的发生与其他因素尤其是遗传因素有关。 脑血管疾病家族史可能是脑血管疾病的危险因素，有高血压、糖尿病史者的发病率和有脑血管疾病家族史者的发病率明显高于对照组。 许多脑血管疾病的发病被认为是多种因素，是遗传和环境因素共同作用的结果。 脑血管疾病的发病率有一定的人

12、种差异，黑人脑血管疾病的发病率比白人高。 a、12、脑血管疾病本身或其危险因素，如高血压高脂血症、高血糖等与遗传因素有着密切的关系，在脑血管疾病的发病中发挥了重要的作用。脑梗塞的主要病理变化(1)急性脑梗塞病灶中央部为坏死脑组织，周围为浮肿区，梗塞早期脑水肿明显，梗塞面积大者水肿面积也明显，相反梗塞面积小者水肿面积相对小，浮肿区脑回变平坦，脑沟消失，梗塞面积大，脑半球整体浮肿时中线后期病变组织萎缩，坏死组织从格子细胞中去除残留空洞的瘢痕组织。 在陈旧的血栓内可见机械化和管腔再通，动脉硬化性脑梗塞一般为白色梗塞，少数梗塞区的坏死血管相继破裂，称为出血性梗塞或红色梗塞。 (2)病理生理变化：脑梗死

13、时血管活性物质含量的变化、丘脑下垂体激素的释放、血浆凝固因子、一氧化氮的变化。 这些都要影响和积极控制这种病的治疗。 急性脑血管疾病引起生物体内分泌功能障碍的主要因素是与神经递质调节障碍相关的性腺激素类：多巴胺去甲肾上腺素和血清素分泌增加，单胺代谢障碍使性激素水平变化，雌激素水平降低。 压力反应：机体处于压力状态，可以自己调节内分泌。 a、13，病因病理1动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞最常见的病因是动脉硬化，其次是高血压、糖尿病、高尿酸血症、高粘血症、真性红血球症、高凝固状态、高脂血症及血管壁病变，如结核性、化脓性、梅毒性病变及钩端螺旋体感染、结缔组织病、过敏动脉炎等。 由于动脉粥样硬化多发生在大

14、血管的分支部和弯曲部，脑梗塞多发生在大脑中动脉和大脑前动脉的主要分支以及内颈动脉的虹吸部和起始部、椎动脉和基底动脉的中下段等。 病理上，脑动脉闭塞6小时内脑组织变化不明显，848小时内缺血中心软化，组织肿胀，坏死。 灰质边界不清，镜子可见组织结构混浊，神经细胞和胶质细胞变性，坏死，毛细血管轻度扩张。 周围渗出液体和红血球。 动脉闭塞23天后，周围水肿明显，714天后，病变部位明显变软，神经细胞消失，脑组织开始液化，大量出现吞噬细胞，星形细胞增殖。 2l28日胶质细胞和毛细血管增殖，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊。 2分水岭脑梗塞的常见病因类似于动脉硬化性血栓性脑梗塞，病变部位位于相邻血管

15、供血区之间的分水岭区或边缘带。 分水岭梗塞多由血流动力学障碍引起，典型者在颈内动脉严重狭窄或闭塞导致全身血压降低时，也可认为是由心源性或动脉源性栓塞引起的，其病理表现与动脉硬化性血栓性脑梗塞相同。 a、14、3间隙性脑梗塞的病因与以上相同，但病变血管多为直径100400pm的深穿支动脉，病灶位于壳核、尾状核、内囊、丘脑、桥脑基底部及放射冠等，病灶直径一般为0215mm，软化坏死组织可吞入小空囊发病率相当高，约占脑梗塞的200%。 4脑栓塞引起脑栓塞的原因很多，根据栓子的来源，可分为心源性、非心源性、来源不明等三种。 辅助检查(1)CT检查CT梗死灶密度低，病变部位、形状和大小明确，大梗死灶可使

16、脑室的压迫、变形和中线结构偏移，但发生脑梗塞4。 在6小时内，只有一部分病例可见边界不明的低密度病灶，大部分病例在24小时后能显示边界明显的低密度病灶，并且不足5mm的梗死病灶，后颅凹陷梗塞很难在CT中出现，皮质表面的梗塞也多不被CT发现。 加强扫描可以提高病变的检出率和定性诊断率。 出血性梗塞CT在广阔的低密度区域有不规则的斑状高密度区域，与脑血肿的不同之处在于，低密度区域宽，出血灶呈硬币状分散。a、15、(2)MRI检查MRI对脑梗塞的检测极为敏感，脑缺血性障碍的检测优于CT，能比较早地检测出脑缺血性障碍，能在缺血1小时内看到。 发病6小时后，梗死几乎在MRI显示，表现为Tl加权低信号T2

17、加权高信号。 (3)常规检查：血液、尿、便常规及肝功能、肾功能、凝血功能、血糖、血脂、心电图等作为常规检查，有条件者可进行动态血压检查。 胸片通常应排除癌栓，作为今后是否发生人性肺炎的诊断依据。 (4)特殊检查经颅多普勒(TCD )、颈动脉彩色超声波、超磁共振血管造影(MRA )、数字减影全脑血管造影(DSA )、颈动脉造影，以明确颈动脉狭窄或有无闭塞。 a、16、急性脑梗塞的治疗原则是综合治疗和个人治疗：在疾病发展的不同时期，对不同的病情、病因采取准确的综合治疗和个人治疗措施，积极改善缺血区的血液供给，促进脑微循环，阻断和中止脑梗塞的病理过程。 缺血性脑水肿急性期的防治要在脑细胞保护治疗中采取综合措施保护缺血周边半暗带的脑组织，避免病情恶化。 加强护理和并发症的防治，消除原因因素，预防脑梗塞复发，积极进行早期规范的康复，降低