心肌的氧供与氧需殷明.ppt

1、心肌缺氧需求，殷明，冠脉血流(CBF )，冠脉灌注压(CPP)=主动脉舒张压左室扩张终压总冠脉阻力(r )冠状动脉狭窄时，使冠状动脉舒张压低于主动脉舒张压，升高左室扩张终压，引起心脏心动过速、舒张期缩短，直接减少冠状动脉血流，相反缓慢冠脉血流(CBF )、局部代谢物质的影响动脉血氧分压降低时，如缺氧、贫血等冠状血管扩张，血流增加。 冠状血流对组织缺氧非常敏感，缺氧时体内会产生腺嘌呤核苷酸，它是一种强大的血管扩张物质，使冠脉扩张。 pH值降低、CO2积累及乳酸血症等可扩张冠状血管、增加冠脉血流、冠脉盗血、冠脉狭窄可使损伤区组织释放舒血管物质、扩张局部血管代偿性、增加损伤区血流灌注。 但是，如果血

2、管横截面有超过90的狭窄，其扩张的代偿反应历程对于补偿血流量的降低是不一盏茶的。 同一冠脉有两个分支，一个是正常血管，另一个是严重的狭窄血管，内源性释放的舒血管介质首先作用于正常血管。 因为狭窄血管已经达到了其扩张的极限。 这种现象是“冠脉盗血”，即正常组织的冠脉血流相对增加，狭窄区域的血流反而降低。 冠脉灌注压(CPP )、CPP随能动脉根部血压的变动而变化。 收缩早期，由于主动脉根部文丘里效应的影响，冠状窦口的驱动压低于左室收缩压。 如果主要狭窄，这种压差会更加明显。 风吹过障碍物，障碍物背面上方通讯端口附近气压相对降低，产生吸附作用引起空气流动。冠脉灌注压(CPP )、左心的CBF的大部

3、分从扩张期提供右心的CBF的收缩期和扩张期分布一致的扩张期灌注指数=(舒张压扩张期时间曲线下面积) HR CBF :主动脉舒张压扩张期时间左室舒张压、冠脉血管阻力、的心内膜下心肌血流明显减少低压、冠脉闭塞、 当出现缺血、心肌肥大和严重主动脉缩窄等病理情况时，心内膜比心外膜更易受缺血影响，冠脉血管阻力、自身调节(灌注压50- 150mmHg )自律神经张力内源性因子局部代谢产物(腺嘌呤核苷、NO、前列腺素心脏表面冠状动脉以接纳体为主，心肌和心内膜下冠状动脉以接纳体为主。 兴奋交感神经引起代谢增加，随后引起血管扩张，心肌内小动脉的接纳体兴奋导致冠状血流阻力减少，但偶然使心外膜冠状动脉的接纳体兴奋，

4、使血管收缩，阻力增加，使心肌产生缺血。 胆碱能(迷走)纤维也支配冠状动脉，使冠状动脉的副交感神经兴奋，直接引起冠脉扩张。 冠脉血管阻力、调节因子混氧静脉血氧分压PVO2在冠脉自主调节中起重要作用。 组织PO2冠状动脉扩张机制存在组织氧分压降低直接释放血管平滑肌细胞上的ATPK通道的可能性。 随着细胞球内k的流出，胞质膜超极化，阻碍Ca2通道的开放，导致细胞球内Ca2浓度降低，平滑肌松弛，血管阻力降低。、其他因素，动脉粥样硬化Poiseuille定理扩张冠脉：钙通道阻断剂、硝酸酯类化合物类、潘生丁双向作用3360儿茶酚胺、氧需求的影响因素*基础耗氧量*心肌收缩性=压力上升的速度(dP/dT) *

5、心室壁张力=(心室压心腔半径)/(心室壁厚2) *HR * 心肌功=收缩压-容积环内面积，心肌耗氧量： 90反映氧需求的良好指标，可以直接测定心室壁张力指数=(收缩压时间曲线下面积) HR张力增加的速度(心肌收缩性) dP/dT收缩压-容积环内面积，心肌氧供求平衡监测临床上心肌耗氧量(MVO2) 2 .三联指数(TTI )是心率与能动脉收缩压曲线以下部分面积的乘积，与MVO2关系密切。 3 .心内膜活力比，即evr=dpti/tti=(DBP-pawp ) td/(sb pts )，其中TD为正常值1.0，如果为1.0，则提示心内膜下心肌缺血。 如果心肌氧的供求平衡、心排血量随血管阻力的减少而

6、增加，则在不增加心肌耗氧的临床应用扩张血管药物降低血管阻力，增加心排血量，减少心肌耗氧，维持心肌氧的平衡。 心率加快，心排血量增多，动脉压显着上升的话，心肌耗氧量可以急剧增加。 如果能稳定血压和心率，心肌耗氧即使起搏量增加也不会改变。 心脏正常时，使用正性肌力药可增强心肌收缩性，增加心肌耗氧量。 但在心力衰竭或心肌缺血时，应用正性肌力药物减少心肌耗氧，有明显疗效。 麻醉药物的影响，近期研究结果表明，挥发性全身麻醉药在一定程度上抑制心肌收缩，扩张微动脉，减少冠脉血流储备，增加心肌对儿茶酚胺的易感性。 其反应历程主要是在心肌除极时减少全麻药将Ca2进入细胞球，降低Ca2释放的动力学和Ca2通过肌浆网，降低收缩蛋白对Ca2的易感性。 已证明，七氟醚能降低心脏灌注压和冠脉血流，对心肌收缩有一定的抑