第六章-超敏反应.ppt

1、第十四章过敏，也称为过敏，是指当致敏生物体与同一抗原接触时，主要由组织损伤和/或生理功能障碍引起的特异性免疫反应。过敏原是引起过敏反应的抗原。第一类过敏反应第二类细胞毒性第三类免疫复合物第四类迟发性过敏反应，所有类型过敏反应之间的关系：相同的抗原(半抗原)可对不同的个体引起不同类型的过敏反应。同一种过敏原可以在同一体内同时引起几种类型的过敏反应。终点，I型超敏反应特征：快速反应，强烈反应，快速消退，大多数局部或全身反应在接触过敏原后几分钟至一小时内发生。其发病率存在明显的个体差异和遗传倾向。由结合到肥大细胞和嗜碱性粒细胞的IgE介导，补体不参与。主要病理改变为小动脉、毛细血管扩张、通透性增加和

2、平滑肌痉挛。发病率很高，涉及所有临床科室。过敏原，1吸入性过敏原花粉：长江流域有法国梧桐、杨树、枫树、雪松、豚草花粉等。蒿属是东北地区秋季的主要花粉病。真菌；螨虫；上皮过敏原；室内灰尘；羽毛；昆虫过敏原；植物过敏原2食物过敏原：牛奶和鸡蛋；海鲜，如无鳞鱼、海蟹、虾、贝壳等。蟾蜍，鱿鱼；真菌食物，如蘑菇。3.药物：青霉素、链霉素、阿司匹林等常用药物。异源血清：破伤风抗毒素和白喉抗毒素。IgE合成受四个因素调节，遗传因素；接触过敏原；抗原的性质；TH细胞及其产生因子IgE Fc受体(FCR)和1个高亲和力IgE受体(由FCR表达)，1只存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜上。据报道，在人类皮肤的朗格汉斯

3、细胞上也表达FCR。2低亲和力IgE受体，表达为FCR/CD23。它存在于B细胞、单核巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、自然杀伤细胞、树突细胞、朗格汉斯细胞和血小板上。1987年证实FCR是人类B细胞的表面分化抗原CD23，它是B细胞的早期表面标志。组织损伤的机制，在肥大细胞和嗜碱细胞的膜表面上有大量的IgE Fc受体，IgE以高亲和力与FCR结合，并且一旦与相应的过敏原接触，过敏原就与IgE结合，从而桥接FCR邻近的膜，触发细胞膜的一系列生化反应，并且细胞外的Ca2流入细胞，最终导致细胞释放颗粒中预先合成的介体并合成新的介体，引起快速的临床症状。由肥大细胞(根据其作用方式)释放的介质、趋化因子，包括嗜

4、中性粒细胞趋化因子(NCF)、变应性嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)和LTB4，其功能是将嗜中性粒细胞和其他细胞吸引到肥大细胞的活化位点；炎性激活剂，包括组胺、血小板激活因子、类胰蛋白酶和激肽原酶，导致血管扩张、水肿和组织损伤；痉挛剂，包括组胺、前列腺素D2、LTC4和LTD4，直接引起支气管平滑肌痉挛。常见的I型过敏性疾病，药物过敏性休克：青霉素过敏性休克是最常见的。血清过敏性休克：临床或急救中使用破伤风抗毒素和白喉抗毒素时可能发生。支气管哮喘：接触花粉、尘螨、细菌和动物皮屑引起的过敏性鼻炎：即花粉热、花粉病和过敏性鼻炎；胃肠道过敏：吃鱼、虾、蛋和牛奶并服药后出现恶心、呕吐、腹痛和腹泻。特

5、应性皮炎：由药物、食物、羽毛、花粉、油漆、冷热、阳光、感染和肠道寄生虫引起。主要表现为皮肤荨麻疹和神经血管性水肿。预防和治疗的原则，寻找过敏原，避免再次接触。皮肤试验，不得使用阳性结果。脱敏治疗是小剂量、短间隔、连续多次注射。青霉素过敏的药物治疗可以注射11000肾上腺素来提高cAMP，防止生物活性介质的释放。返回型、型超敏反应、细胞毒性型、细胞溶解型：是抗体直接作用于相应细胞或组织上的抗原，并在补体、M细胞和自然杀伤细胞的参与下引起损伤的反应。1.特征性过敏原：改变的自体细胞或同种异体细胞的抗体是需要补体的IgG或IgM，M和K细胞的参与导致靶细胞的损伤或溶解。抗原，生物体组织和细胞上的原始

6、抗原成分：1)异型抗原；2)变化的自我构成。外源抗原或半抗原吸附在组织细胞上：例如，某些化学试剂或病原微生物的外源抗原与正常组织有共同的银。常见的型超敏反应疾病、输血反应新生儿溶血：Rh溶血、ABO溶血自身免疫性溶血性贫血：由于病毒感染、遗传因素、免疫功能异常或应用甲基多巴等药物，可改变细胞膜上的抗原性，并可诱导自身抗体导致自身免疫性溶血反应。药物过敏性血细胞减少性甲状腺功能亢进症(Graves病)，Rhus猴(恒河猴)，在母亲Rh-，父亲Rh和儿子Rh的情况下，抗Rh的IgG抗体在母亲体内产生，并再次怀孕。如果胎儿还是Rh，母亲的抗Rh抗体可以溶解胎儿红细胞。其主要特征是细胞外游离抗原与相应

7、的抗体结合形成免疫复合物。在某些情况下，如果由于某些原因不能及时清除，它会沉积在局部毛细血管或沿其基底膜沉积，通过激活补体、血小板、中性粒细胞和其他细胞造成一系列损伤。(血管及其周围的炎症)，1。特征性过敏原：内源性抗原：类风湿性关节炎的IgG、系统性红斑狼疮患者的核抗原、淋巴肉瘤和白血病等肿瘤抗原。外源抗原：细菌、病毒、寄生虫、药物、异源血清；涉及IgG或IgM过敏原和相应的抗体形成可溶性复合物并沉积在血管的基底膜上；补体参与并导致组织损伤。在治疗破伤风或白喉时，往往是因为首次注射大量抗毒血清后出现异常反应。它通常发生在注射抗毒素血清后7-14天。病程一般较短，可以自行痊愈。链球菌感染后肾小

8、球肾炎一般发生在链球菌感染后2-3w。类风湿性关节炎的原因不明。这可能是病毒和其他持续性感染导致体内IgG变性，从而刺激机体产生抗变性IgG抗体(主要是IgM)，并形成沉积在小关节滑膜上的抗原-抗体复合物。(自变性免疫球蛋白产生抗变性免疫球蛋白的免疫球蛋白抗体)系统性红斑狼疮(抗原是自身脱氧核糖核酸、抗脱氧核糖核酸免疫球蛋白或免疫球蛋白)。局部免疫复合物疾病：实验性局部反应(Arthus反应)(药物等)。)、消退、型超敏反应，其机制与上述三种类型本质上不同，且与抗体和补体无关，后者主要是细胞介导的免疫损伤，也称为细胞介导的超敏反应。当致敏生物体再次暴露于相同抗原时，在24-48小时后发生组织损伤，也称为迟发型超敏反应，其中大多数没有明显的个体差异。抗原、细菌：细胞内寄生细菌，如结核(结核)病毒：麻疹、腮腺炎、水痘真菌：白色念珠菌、毛癣菌等寄生虫：利什曼原虫、疟原虫、弓形虫组织抗原：外源蛋白(需与化学物质结合)，由致敏淋巴细胞介导，与抗体无关；该反应发生缓慢(当体内致敏的淋巴细胞再次与相同的银接触时，需要一些时间来产生淋巴因子)。足够的