抗休克药物PPT课件

1、. 1、抗休克药、2、休克是人体受到各种有害刺激强侵袭而引起的有效循环血量锐减的反应，在组织血液灌注不足引起代谢障碍和细胞损伤的病理过程中，是急性循环功能不全综合征，是临床各种严重疾病的常见并发症。 引起休克的病因很多，共同的发病环节可引起交感肾上腺系统强烈兴奋，微循环障碍，引起全身组织和脏器血液灌注不足，引起细胞营养物质和供氧不良，细胞代谢产物排出不畅，引起脏器功能障碍、代谢障碍等一系列病理、生理症状。 如果持续时间过长，细胞代谢功能会发生严重障碍，细胞膜和超微结构发生变化，最终导致细胞死亡。 患者表现为头晕、乏力、意识淡漠或焦躁不安、皮肤苍白、四肢湿冷、浅表静脉塌陷、脉搏细微或无法测量、血

2、压下降、尿量减少等。 如果不及时采取有效的急救措施，患者就会骤转到不可逆的阶段，严重损害生命器官的功能而死亡。4、治疗休克应根据病因和阶段采取相应措施。 根据病因治疗保证有效通气量，补充血容量，纠正酸碱平衡失调，应用心血管活性药物保证重要脏器供血，改善血流动力学障碍，纠正代谢障碍，改善细胞代谢等。 目前，随着微循环理论和分子生物学的发展，对休克本质的认识也在不断深化。 休克的治疗由传统的仅用升压药提高血压的方法转变为采用综合治疗措施。 5、其药物治疗从单纯用血管活性物质改善微循环的方法，联合应用血管内皮保护剂、自由基清除剂、抗血小板药、花生四烯酸代谢物拮抗剂及细胞能量合剂，稳定细胞膜和基因治疗

3、，取得一定疗效，降低休克死亡率。 抗休克药物主要是作用于自主神经系统的药物，如血管扩张药、血管收缩药和正性肌力药物，如胰高血糖素、糖皮质激素激素，其他抗休克相关药物如阿片受体阻断剂、磷酸二酯酶、6、抑制剂、花生四烯酸代谢抑制剂、休克在选择用药时，要充分考虑患者的病因、病理生理、持续时间、并发症和患者体质等情况。 在病因治疗的前提下，采取综合治疗措施。7、一、作用于自主神经系统的药物(一)血管扩张药物硝普钠【作用和作用机制】本品直接扩张血管和容量血管，降低心脏前后负荷，降低左室出血阻力和左室充盈压，增加心排出量和组织血流灌注，同时本品心肌收缩硝普钠对血管内皮细胞释放一氧化氮，激活鸟苷酸环化酶，增

4、加细胞内cGMP水平，使血管扩张。8、【适应证】主要适用于急性心肌梗死致心源性休克的治疗，尤其适用于左室出血阻力或左室充盈压显着升高(20mmHg )的患者。 此外，也可用于心力衰竭、高血压的危险图像。 【副作用和注意事项】1适用短期适量，无明显副作用。 本品毒性反应来自氰化物和硫氰酸盐，氰化物为中间代谢物，硫氰酸盐为最终代谢物，如果氰化物不能正常转化为硫氰酸盐，硫氰酸盐的血药浓度正常，但会发生、9、中毒。 长期或大量给药，其体内代谢产物硫氰酸盐的血药浓度过高，会导致甲状腺功能下降，妨碍碘的输送。肾功能减退后，排泄速度慢，硫氰酸盐半衰期长，容易蓄积中毒，出现恶心、耳鸣肌痉挛、方向性障碍、精神症

5、状、视力模糊、谵妄、眩晕、气短等症状。 为防止蓄积中毒，应持续点滴48小时以上，监测血硫氰酸盐浓度，浓度超过10mg/100ml停药。 肝功能不全者慎重使用。10、2氰化物中毒或超极量时，出现反射消失、心音远、昏迷、低血压、脉搏消失、皮肤粉红、呼吸表浅、瞳孔扩大。 另外，也有可能引起高铁血红蛋白血症、静脉炎、代谢性酸中毒等。 3本品水溶液不稳定，对光敏感，应及时调配，注意溶液调配时间不得超过4小时，溶液内不得加入其他药品。 药液局部有刺激性，点滴时注意不要漏药。11、4本品降压作用快，给药时密切观察，根据血压随时调整滴下速度，不要超过每分钟10g/kg，血压下降过快，使患者休克症状恶化。 5肾

6、功能不全使用本品48小时以上，每天测定氰化物、硫氰酸盐浓度，必须保持氰化物在3mmol/L以下，硫氰酸盐在100mg/L以下。12、【用量和用法】用药前充分补充血容量，将50mg溶解于5%葡萄糖注射液35ml中，再用500ml葡萄糖液稀释至100g/ml药液中，缓慢滴下。 速度在每分钟3l/kg以下，监测血压，立即调整滴速。13、多巴胺dopamine【作用和作用机制】本品是能直接增加肾血流、改善肾功能的最常用拟肾上腺素药物，是交感神经递质生物合成的前体，也是中枢神经递质之一，药用多巴胺是人工合成品。 本品对心血管系统的D1，受体具有兴奋作用，促进去甲肾上腺素释放，干扰醛固酮合成，排除钠利尿。

7、 小时(每分钟0.52.0g/kg )作用于肾、肠系膜血管及冠状动脉的D1受体， 14，扩张血管，增加肾血流量及肾小球滤过率，增加尿量及尿钠。 中剂量(每分钟210g/kg )可直接使d 1，1受体兴奋，同时促进去甲肾上腺素释放，产生正性肌力作用，增加心肌收缩力和心率、心输出量，轻度增加心肌耗氧量，通过皮肤黏膜血管收缩、肾肠系膜和冠状动脉扩张大剂量(每由于受体兴奋占优势，外周血管、肾脏、肠系膜动脉收缩，血压和外周总阻力增加，肾血流下降，尿量减少。15、【适应证】本品作用快短，常用于感染性、心源性、创伤性休克的治疗，尤其伴有肾功能衰竭、心排放量下降、周围血管阻力上升，血容补充的患者更为适宜。 也

8、可以治疗充血性心力衰竭、心跳停止、心脏手术、脑缺血急性期、急性无尿性肾功能衰竭等。 在使用本产品的过程中，应当进行血压、心排血量、心电及尿量的监测。 【给药量和用法】休克患者对该药反应个体差异较大，使用量范围广。 将本品20mg加入5%葡萄糖溶液250ml中点滴，开始15g/min，增加心排出量、肾血流量。 重患者每分钟可使用5g/kg，以后可根据心脏排放量、尿量、血压情况，加快速度、提高浓度，但最大剂量不应超过每分钟10g/kg，心内注射每次20mg。17、(2)缩血管药物去甲肾上腺素Noradrenaline (Norepinephrine )【作用和作用机制】是肾上腺素能神经末端释放的主

9、要递质，分泌的神经激素中也约含有10%NA。 可使1、2受体直接兴奋，对1受体作用弱，对2受体几乎不起作用。 少量时通过1受体可增加心肌收缩力和心排放量，增加心、脑等重要器官的血流灌注量，恢复心肌代谢和心功能。18、高血压升高，心肌代谢产物增加，冠脉扩张。增加剂量会使受体兴奋，收缩血管，皮肤、粘膜、肾小球最明显，总外周血管阻力上升，反射性心率下降，同时心后负荷增大，心排出量反而下降，同时心肌耗氧量增加，引起室性心律失常，组织血液灌注不足和酸中毒.19、【适应症】1休克早期，心率骤减，少量维持血压，保证心脏重要脏器供血，争取时间进行其他有效抗休克治疗。 2神经性、过敏性休克。 3补充血容量修正酸

10、中毒和扩血管药等治疗不升血压者，可与受体阻断药酚妥拉明联合使用，降低血管收缩作用，保留其受体兴奋效果。20、【用量和用法】一般以12mg加入5%葡萄糖液500ml，以24g/min的量短期静脉滴注，根据患者的状态和反应调整滴速，将收缩压提高到90100mmHg即可，禁止大量、长期使用。21、【相互作用】与全麻药并用，容易引起室性心律失常。 利血平、甲恶嗪、可卡因及甲川类、三环类抑郁药、肾上腺素能神经突触前膜可抑制去甲肾上腺素的摄取，并用可引起严重高血压。 曾经接受过大量强心苷、奎宁治疗的患者，使用此药可诱发心律失常。 与受体阻滞剂联合使用后，各自的疗效降低，发生高血压、心动过缓。22、【临床评价】去甲