甲强龙脊髓损伤PPT课件

甲强龙脊髓损伤PPT课件Tag内容描述：<p>1、脊髓损伤病理生理改变示意图 神经组织死亡 功能丧失 A 继发损伤的起因 B 缺血后早期反应 C 缺血性链锁反应 SCBF 脊髓血流 TXA2 血栓烷A2 PGF2a 前列腺素F2a FFAs 游离脂肪酸 SCBF 自由基生成 脂质过氧化反应 膜破坏 神经 轴索损伤 磷酸酯酶激活TXA2 PGF2a 血管收缩血小板聚集 RBC淤积粘稠性 微血管损伤 A B C 神经外科学 王忠缄1998 脊髓损作的。</p><p>2、脊髓损伤病理生理改变示意图,神经组织死亡、功能丧失,A-继发损伤的起因； B-缺血后早期反应； C-缺血性链锁反应；SCBF-脊髓血流；TXA2-血栓烷A2；PGF2a-前列腺素F2a；FFAs-游离脂肪酸,SCBF,自由基生成,脂质过氧化反应,膜破坏,神经、轴索损伤,磷酸酯酶激活 TXA2/PGF2a ,血管收缩 血小板聚集,RBC淤积粘稠性,微血管损伤,A,B,C,神经外科学，王忠缄 1998,脊髓损作的病理生理变化,急性CNS损伤的病理生理变化很快，伴水肿，明显缺血和普通性组织结构改变1 因此，没有任何理由设想推迟到伤后12-14小时的药物治疗能逆转这些已经发生的变化，改善预。</p><p>3、甲强龙在急性脊髓损伤治疗中的应用,大多脊髓损伤并非累及整个横断面,然而任何形式的脊髓损伤都可导致一定的影响：,间质间隙的出血,神经细胞膜除极化导致大量Ca 2+离子内流,神经递质释放,以上均可产生氧自由基,背 景,脊髓受到损伤时发生了什么变化?,中枢神经系统损伤的病理生理学 (例：脊髓),自由基诱导的脂质过氧化,有证据表明脊髓损伤后发生的神经元破坏是由自由基诱导的脂质过氧化所导致的,脂质过氧化可导。</p><p>4、甲强龙在急性脊髓损伤治疗中的应用 大多脊髓损伤并非累及整个横断面 然而任何形式的脊髓损伤都可导致一定的影响 间质间隙的出血 神经细胞膜除极化导致大量Ca2 离子内流 神经递质释放 以上均可产生氧自由基 背景 脊髓。</p><p>5、甲强龙在急性脊髓损伤治疗中的应用,大多脊髓损伤并非累及整个横断面,然而任何形式的脊髓损伤都可导致一定的影响：,间质间隙的出血,神经细胞膜除极化导致大量Ca 2+离子内流,神经递质释放,以上均可产生氧自由基,背 景,脊髓受到损伤时发生了什么变化?,中枢神经系统损伤的病理生理学 (例：脊髓),自由基诱导的脂质过氧化,有证据表明脊髓损伤后发生的神经元破坏是由自由基诱导的脂质过氧化所导致的,脂质过氧化可导。</p><p>6、甲强龙在急性脊髓损伤治疗中的应用,大多脊髓损伤并非累及整个横断面,然而任何形式的脊髓损伤都可导致一定的影响：,间质间隙的出血,神经细胞膜除极化导致大量Ca2+离子内流,神经递质释放,以上均可产生氧自由基,背景,脊髓受到损伤时发生了什么变化?,中枢神经系统损伤的病理生理学(例：脊髓),自由基诱导的脂质过氧化,有证据表明脊髓损伤后发生的神经元破坏是由自由基诱导的脂质过氧化所导致的,脂质过氧化可导致神经。</p><p>7、甲强龙在急性脊髓损伤治疗中的应用,大多脊髓损伤并非累及整个横断面,然而任何形式的脊髓损伤都可导致一定的影响：,间质间隙的出血,神经细胞膜除极化导致大量Ca2+离子内流,神经递质释放,以上均可产生氧自由基,背景,脊髓受到损伤时发生了什么变化?,中枢神经系统损伤的病理生理学(例：脊髓),自由基诱导的脂质过氧化,有证据表明脊髓损伤后发生的神经元破坏是由自由基诱导的脂质过氧化所导致的,脂质过氧化可导致神经。</p><p>8、甲强龙在急性脊髓损伤治疗中的应用,急性脊髓损伤的早期并发症,早期并发症： 增加病情恶化的风险 使康复过程复杂化，延长住院日 增加治疗费用 导致伤者死亡的首要原因,甲泼尼龙的作用机理,提高神经元中酶的活性 抑制脂质水解作用稳定细胞膜 抑制钙离子介导的神经元丝的水解减缓细胞衰亡 促进神经原兴奋和突触的传递 脊髓微血管渗透性的保护,Hall ED, Springer JE. NeuroRx: J Am。</p>