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毛细血管渗漏综合征

CLS)是指由于毛细血管内皮损伤、血管通透性增加而引起毛细血管水肿。在许多危重患者中常出现的毛细血管渗漏综合征。引起组织间胶体渗透压增高从而引起浆膜腔积液、全身水肿、低氧血症、低血容量休克、低蛋白血症为主要表现的临床综合征。从而出现组织间隙水肿、低蛋白血症、低血容量休克、急性肾缺血等一组临床综合征。

毛细血管渗漏综合征Tag内容描述:<p>1、毛细血管渗漏综合征的治疗进展 1 一、概念 l 毛细血管渗漏综合征( capillary leak syndrome, CLS)又称 Clarkson综合征,是指 由于各种致病因子造成毛细血管内皮细胞损伤 ,血管通透性增加而引起大量血浆蛋白及水分 渗透到组织间隙,从而出现组织间隙水肿、低 蛋白血症、低血容量休克、急性肾缺血等一组 临床综合征。 2 一、概念 l 一般认为它是一种突发的、可逆性毛细血管高 渗透性,血浆迅速从血管内渗透到组织间隙, 引起迅速出现的进行性全身性水肿、低蛋白血 症、有效血容量急剧下降、血压及中心静脉压 均降低、体重增加、血液浓缩,。</p><p>2、上着呼吸机,泵着多巴胺,身上光静脉通 路的管子都好多个 全身水肿,像个气球一样,抽血后按压一 会,从针眼里流出来的都是组织液 全身水肿,无尿,不停地补液,血管活性 药物越补病人肿地越厉害 这样的病人,有效循环血量不足,补液却 全都跑到组织间隙去了 发病机制: 1.生理条件下水和电解质可通过毛细血管屏障 进入组织间隙,而白蛋白等分子质量稍大的 物质则不能。 2.但在某些病理情况下,如严重感染、创伤等 因素均可使单核巨噬细胞系统激活而释放多 种促炎性细胞因子。 3.促炎性细胞因子进一步激活效应细胞,释放 炎性介质, 引起。</p><p>3、2015年,毛细血管渗漏综合征,广东省第二人民医院医院儿科,王玉,广东省第二人民医院医院儿科,毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome,CLS)是由不同原因引起的,以低血压、低蛋白血症和全身水肿为主要表现的临床综合征。通常病情危重,临床表现复杂,病期之间的界限模糊, 严重时引起心、肺、肾等器官功能衰竭。,一 概念,广东省第二人民医院医院儿科,REASON,SIRS(常见),内毒素及炎性介质的作用下出现毛细血管内皮细胞的广泛损伤。,广东省第二人民医院医院儿科,一 病因,毛细血管渗漏综合征,扩散: 气体:CO2,O2 脂质类:甘油,脂肪酸(相。</p><p>4、毛细血管渗漏综合征研究进展,概 述,毛细血管渗漏综合症(Capillary Leak Syndrome,CLS)是指由于毛细血管内皮损伤、血管通透性增加而引起毛细血管水肿,大量血浆蛋白渗透到组织间隙,从而出现低蛋白血症、低血容量休克、肾缺血、肺水肿、全身水肿等表现的临床综合症。 随着心血管手术的普及以及对危重症患者抢救成功率的提高,在许多危重患者中常出现的毛细血管渗漏综合征,给临床治疗带来困难,同时也是影响抢救成功的因素之一,为提高对本病的认识现就CLS的病因、发病机制及治疗措施进行概述。,定 义,CLS是一种突发的、可逆性毛细血管。</p><p>5、熟悉的影像,病例1 脓毒性休克,内毒素及炎症介质作 用下出现毛细血管内 皮细胞的广泛损伤,良好的结局,病例2 先天性心脏病 体外循环手术,体外循环可激活凝血系统、纤 溶系统、补体系统和单核一巨 噬细胞系统,以及多形核白细 胞和内皮细胞释放大量炎症介 质,上述病例发生了什么 病理-生理改变?,毛细血管渗漏综合征 广东省人民医院PICU 郭予雄 2016年8月13日,主要内容,1.概况 2.病因 3.发病机制 4.临床表现 5.治疗策略-液体复苏,毛细血管渗漏综合征,20世纪60年代提出CLS的概念,Clarkson等1960年首先提出“毛细血管渗漏综合征”概念 危重病。</p><p>6、毛细血管渗漏综合征(CLS)是一种突发的、可逆性毛细血管高渗透性疾病,血浆迅速从血管渗漏到组织间隙,引起进行性全身性水肿、低蛋白血症、低血压、体重增加、血液浓缩,严重时可发生多器官功能衰竭。通常病情危重,临床表现复杂,病期之间的界限模糊,并发症多,液体治疗矛盾多.临床诊断的“金标准”是输注白蛋白后测定细胞外液菊粉分布容量和进行生物电阻抗分析,观察胶体渗透浓度的改变。因此法价格昂。</p><p>7、毛细血管渗漏综合征诊治策略,05/05/2019,2,定义 毛细血管内皮损伤、血管通透性增加,引起液体渗漏到组织间隙,并有白蛋白等大分子物质渗漏到组织间隙,引起组织间胶体渗透压增高从而引起浆膜腔积液、全身水肿、低氧血症、低血容量休克、低蛋白血症为主要表现的临床综合征。 最早于1960年由Clarkson等报告。,capillary leakage syndrome; CLS,Clarkson B。Thompson D,Ilorwith M,et a1Cyelical edema and shock due to increa,ad capillarypermeabilityJAm J Med,1960。29:193-216,与系统性毛细血管渗漏综合症(SCLS )相区别,除临床表。</p><p>8、上着呼吸机,泵着多巴胺,身上光静脉通路的管子都好多个 全身水肿,像个气球一样,抽血后按压一会,从针眼里流出来的都是组织液 全身水肿,无尿,不停地补液,血管活性药物越补病人肿地越厉害 这样的病人,有效循环血量不足,补液却全都跑到组织间隙去了,应该怎么办呢?,毛细血管渗漏综合征(Capillary leak syndrome CLS)最早于1960年由Clarkson等报告,是以体液和蛋白从机体血管内渗漏到组织间隙中为特征,临床上多表现为全身皮肤和粘膜的进行性水肿、胸腔和腹腔大量渗液、少尿、低血压、低氧血症和低蛋白血症等,可累及全身多个脏器。,。</p>
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