破伤风的防治
破伤风的临床表现并发症及治疗原则。破伤风的临床表现并发症及治疗原则。破伤风 tetanus。土壤常见 ---污染率高(战场中25-80%)。发病率占1-2% ---缺氧环境发病、新生儿脐带消毒不严和产后感染、无伤口的隐源性破伤风。破伤风是一种梭状芽胞杆菌感染。破伤风的病原菌是破伤风杆菌。10-50%。
破伤风的防治Tag内容描述:<p>1、破伤风的临床表现并发症及治疗原则,http:/www.docin.com/sundae_meng,破伤风 tetanus,病原菌 -G+的厌氧性梭状芽胞杆菌 -以芽孢状态分布于自然界,土壤常见 -污染率高(战场中25-80%),发病率占1-2% -缺氧环境发病、新生儿脐带消毒不严和产后感染、无伤口的隐源性破伤风,http:/www.docin.com/sundae_meng,破伤风杆菌仅停留在伤口局部繁殖, 外毒素-痉挛毒素、溶血毒素 痉挛毒素-与神经细胞的突触结合,抑制突触释放抑制性传递介质 溶血毒素-心肌损害、局部组织坏死,http:/www.docin.com/sundae_meng,临床表现,潜伏期 通常7日,1-2日至伤后。</p><p>2、破伤风的临床表现并发症及治疗原则,http:/www.docin.com/sundae_meng,破伤风 tetanus,病原菌 -G+的厌氧性梭状芽胞杆菌 -以芽孢状态分布于自然界,土壤常见 -污染率高(战场中25-80%),发病率占1-2% -缺氧环境发病、新生儿脐带消毒不严和产后感染、无伤口的隐源性破伤风,http:/www.docin.com/sundae_meng,破伤风杆菌仅停留在伤口局部繁殖, 外毒素-痉挛毒素、溶血毒素 痉挛毒素-与神经细胞的突触结合,抑制突触释放抑制性传递介质 溶血毒素-心肌损害、局部组织坏死,http:/www.docin.com/sundae_meng,临床表现,潜伏期 通常7日,1-2日至伤后。</p><p>3、破伤风的诊断和防治,目录,疾病防治变迁,一战中,抗毒免疫血清治疗大幅降低破伤风发病率,得到广泛使用; 战后发现效果并不显著,血清疗法逐渐走向衰败,HTIG问世,过敏反应低、半衰期长、效价高、使用方便逐渐取代TAT,3,Kitasatov and von Behring发现了破伤风梭菌,二战中,更多部队常规主动免疫TT,破伤风发病率进一步下降,3,付立君,吴殿春,刘有为,等 破伤风被动免疫应用的误区J 创伤外科杂志,2008,10( 6) : 572 573,TT:破伤风类毒素 HTIG:人破伤风免疫球蛋 TAT: 破伤风抗毒素,发病率差异明显,发展中国家死亡率高居不下 各地区发病。</p><p>4、破伤风的预防及救治措施,概 述,概 述,破伤风是一种梭状芽胞杆菌感染,破伤风杆菌(Clostridium tetani)侵入人体伤口、生长繁殖、产生毒素可引起的一种急性特异性感染。破伤风杆菌及其毒素不能侵入正常的皮肤和粘膜,故破伤风都发生在伤后。一切开放性损伤,均有发生破伤风的可能。,概 述,破伤风的病原菌是破伤风杆菌。但引起临床症状的不是菌株,而是破伤风杆菌繁殖时所产生的外毒素。所以被破伤风杆菌污染的伤口,只在具有此菌繁殖的无氧条件,同时人体又缺乏特异性免疫力时,才能发生破伤风。战时火器伤的伤道较深、多发伤的机会较多。。</p><p>5、破伤风,破伤风(Tetanus),又名“强直症”,俗称“锁口风” 发病率:占伤口污染者1%-2%,全球年发病100万例。 病死率:10-50%;重症患者病死率15-50%,平均20%。,定义,是由破伤风梭菌(Clostridium tetani)经伤口深部感染引起的一种急性中毒性人畜共患病。,特征:,是由破伤风梭菌外毒素引起的一种中毒性传染病,全身或部分肌肉群呈现强直性痉挛,运动不灵活,四肢僵硬,呈“木马状“,和对外界环境刺激反射兴奋增高。,一、病原:,破伤风梭菌 1、形态:两端钝圆,细长,正直或稍弯曲的G大杆菌,24小时培养为G,培养48小时常呈G,有鞭毛,。</p>