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伤寒和副伤寒课件

持续发热、相对缓脉、 神经中毒症状、脾肿大、玫瑰疹及 白细胞减少 •少数病例可并发肠出血或肠穿孔 病 原 学 •伤寒杆菌(Salmonella t。持续发热、相对缓脉、 神经中毒症状、脾肿大、玫瑰疹及 白细胞减少 •少数病例可并发肠出血或肠穿孔 2 病 原 学 •伤寒杆菌(Salmonel。

伤寒和副伤寒课件Tag内容描述:<p>1、伤寒和副伤寒 Typhoid Fever and Paratyphoid Fever 南方医院传染病学教研室 文维群 概 述 由伤寒沙门氏菌引起的急性肠道传 染病(1600万/年,400例/年) 基本病理变化是小肠淋巴组织增生 及坏死 临床特征:持续发热、相对缓脉、 神经中毒症状、脾肿大、玫瑰疹及 白细胞减少 少数病例可并发肠出血或肠穿孔 病 原 学 伤寒杆菌(Salmonella typhi)沙门氏菌 属的D群,G-杆菌,有鞭毛,无荚膜 菌体抗原“O”,鞭毛抗原“H”,部分菌 株含有体表毒力抗原“Vi” 测定“O”及“H”抗体-辅助诊断,“Vi”抗 体-慢性带菌者调查 光、热、干燥及一般消。</p><p>2、伤寒和副伤寒 Typhoid Fever and Paratyphoid Fever 南方医院传染病学教研室 文维群 1 概 述 由伤寒沙门氏菌引起的急性肠道传 染病(1600万/年,400例/年) 基本病理变化是小肠淋巴组织增生 及坏死 临床特征:持续发热、相对缓脉、 神经中毒症状、脾肿大、玫瑰疹及 白细胞减少 少数病例可并发肠出血或肠穿孔 2 病 原 学 伤寒杆菌(Salmonella typhi)沙门氏菌属 的D群,G-杆菌,有鞭毛,无荚膜 菌体抗原“O”,鞭毛抗原“H”,部分菌株 含有体表毒力抗原“Vi” 测定“O”及“H”抗体-辅助诊断,“Vi”抗体 -慢性带菌者调查 光、热、干燥及一。</p><p>3、伤寒与副伤寒 南昌大学三附院 杨铁一 大纲要求 掌握:诊断及鉴别诊断 、治疗 、临床表现 及主要并发症 、发病机制与病理解剖特点 。 熟悉 :复发与再燃 。 了解 :流行病学病原学 一、伤寒概述 定义:是伤寒杆菌引起的急性肠道传染病 。 v病理特点:全身单核-吞噬细胞系统增生性 反应。 v临床特征:持续发热、相对缓脉、表情淡 漠、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。 v严重并发症:肠出血、肠穿孔等。 病原学 1877年 Karl Joseph Eberth和 Robert Koch从伤寒病人粪便中分离出一种短小、 有鞭毛、能运动杆菌, 1884年 Georg T. A. Gaffky年。</p><p>4、伤寒及副伤寒 Typhoid ever and Paratyphoid Fever 传染病学教研室 命名 西医:typhoid fever typhus 中医:伤寒意指为寒所伤,包括有畏寒发热 症状的疾病。 发现史 1659年,英国内科医生 Thomas Willis首先 描述具有持续发热、相对缓脉、神经系统中 毒症状、脾肿大、玫瑰疹,少数病例可并发 肠出血和肠穿孔等临床特征的疾病,称之为 typhoid fever,并将其从typhus中分离出来 。 发现史 1873 英国内科医生William Budd阐明了伤 寒的发病本质,认识到它的传染性,基本病 理变化是小肠淋巴组织的增生、坏死。 定 义 伤寒是由伤寒杆菌经消化。</p><p>5、伤寒和副伤寒 Typhoid Fever and Paratyphoid Fever,概 述,由伤寒沙门氏菌引起的急性肠道传染病(1600万/年,400例/年) 基本病理变化是小肠淋巴组织增生及坏死 临床特征:持续发热、相对缓脉、神经中毒症状、脾肿大、玫瑰疹及白细胞减少 少数病例可并发肠出血或肠穿孔,病 原 学,伤寒杆菌(Salmonella typhi)沙门氏菌属的D群,G-杆菌,有鞭毛,无荚膜 菌体抗原“O”,鞭毛抗原“H”,部分菌株含有体表毒力抗原“Vi” 测定“O”及“H”抗体-辅助诊断,“Vi”抗体-慢性带菌者调查 光、热、干燥及一般消毒剂敏感,但自然环境中抵抗力强,病原学。</p><p>6、伤寒及副伤寒 typhoid fever paratyphoid fever,中山大学附属第三医院感染病学教研室 林潮双,概 述,由伤寒杆菌(salmonella typhi) 引起的急性肠道传染病。 临床特点(clinical feature) 持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大、WBC减少。,病原学,伤寒杆菌:革兰染色阴性杆菌,在含胆汁的培养基中生长更佳,菌体裂解释放出内毒素。 伤寒杆菌凝集反应抗原有: 菌体“O”抗原“O”抗体(IgM) 鞭毛“H”抗原“H”抗体 (IgG) 表面“Vi”抗原“Vi”抗体 带菌者,发病机制,伤寒杆菌 胃酸杀灭 菌体裂解,释放内毒。</p><p>7、伤寒及副伤寒 ( Typhoid fever and paratyphoid fever),湘雅医院感染病科 侯周华,历史回顾 History retrospection,1659年,英国内科医生Thomas Willis首次描述具有持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状、脾肿大、玫瑰疹,少数病例可并发肠出血和肠穿孔等临床特征的疾病,称之为伤寒。,.,1880年 Carl Joseph Eberth从伤寒病人粪便中分离出一种短小、有鞭毛、能运动的杆菌,进一步证实为伤寒的致病菌。,1913年学术界规定将所有可运动的、有鞭毛、相似生物学结构和血清型反应的肠杆菌,命名为沙门菌(Salmonella)。,概述 (Summarize),由伤。</p><p>8、伤寒和副伤寒 Typhoid Fever and Paratyphoid Fever,南方医院传染病学教研室 文维群,1,概 述,由伤寒沙门氏菌引起的急性肠道传染病(1600万/年,400例/年) 基本病理变化是小肠淋巴组织增生及坏死 临床特征:持续发热、相对缓脉、神经中毒症状、脾肿大、玫瑰疹及白细胞减少 少数病例可并发肠出血或肠穿孔,2,病 原 学,伤寒杆菌(Salmonella typhi)沙门氏菌属的D群,G-杆菌,有鞭毛,无荚膜 菌体抗原“O”,鞭毛抗原“H”,部分菌株含有体表毒力抗原“Vi” 测定“O”及“H”抗体-辅助诊断,“Vi”抗体-慢性带菌者调查 光、热、干燥及一般消毒。</p><p>9、伤寒与副伤寒,1,概述,伤寒是由伤寒杆菌所引起的急性肠道传染病。 临床表现主要是病原体随血流播散至全身各器官引起,表现为: 持续发热,表情淡漠,相对缓脉,玫瑰疹,肝、脾肿大,白细胞减少 。 可有肠出血、肠穿孔等严重并发症。,2,病原学,伤寒杆菌为G-杆菌,属沙门菌属中的D群。 在含胆汁的培养基中更易生长。 菌体裂解产生内毒素。 抗原:菌体抗原“O”和鞭毛抗原“H”、表面抗原“Vi”。,(2-3)m(0.6-1.0),有鞭毛,3,流行病学,热带、亚热带多见;本病终年可见,夏秋多见。多见儿童及青壮年。性别间无明显差异,总体发病率下降 。 传染。</p><p>10、伤寒与副伤寒,一、概述 伤寒/副伤寒是什么病?,两者流行病学、发病机制、病理解剖、临床表现 诊断、治疗和预防基本上相同,伤寒杆菌和副伤寒杆菌甲、乙、丙急性肠道 传染病(乙类传染病),临床特征:持续发热、相对缓脉、全身中毒症状、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少;主要并发症有肠出血、肠穿孔,二、病原学,菌体抗原“O”,鞭毛抗原“H”,可刺激机体产生相应抗体,有助于诊断.,伤寒杆菌为沙门菌属D群,G-染色,杆状,有鞭毛,胆汁培养易生长。,释放内毒素致病,病原学,三、流行病学,易感人群:普遍易感,病后免疫力持久,伤寒与副伤寒无。</p><p>11、第三章细菌感染 第一节 伤寒与副伤寒,保定市第二中心医院 传染病教研室 张锋,2,教学目标,3,概述,4,概述,病原学 Etiology,5,A群 甲型副伤寒沙门菌 B群 乙型副伤寒沙门菌、鼠伤寒沙门菌 C群 丙型副伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌 D群 伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、都柏林沙门菌、 鸡伤寒沙门菌 E群 鸭沙门菌,6,对人类有致病性的常见沙门菌,7,病原学,伤寒杆菌: 肠道杆菌沙门菌属中的D群 生物学特点:G-、无夹膜无芽胞、有鞭毛,需氧 及兼性厌氧菌,胆汁培养基更佳。 理化特点:自然环境生活力强,耐低温;对热、干燥抵抗力弱;对一般消毒剂敏感。 致病。</p>
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