wernicke脑病

wernicke脑病Tag内容描述：<p>1、Wernicke 脑病的再认识,神经内科李学忠,定义,Wernicke脑病（WE）是由于维生素B1严重缺乏引起的严重营养代谢性脑病。 本病由Carl Wernicke于1881年首先报道。 维生素B1为丙酮酸脱氢酶的辅酶，在葡萄糖三羧酸循环及磷酸戊糖途径等代谢过程以及维持中枢神经系统细胞膜内外渗透梯度的稳定性中起重要作用。维生素B1缺乏可通过神经元能量代谢障碍，乳酸堆积、谷氨酸受体介导的细胞毒性作用、氧化应激以及神经元膜内外渗透梯度紊乱等机制，使神经元选择性受损。,VitB1需要量,正常成人每天VitB1需要量为 2 mg，各种原因引起的摄入过少或吸收障碍，。</p><p>2、Wernicke脑病,.,维生素B1、镁和酒精的相关性,硫胺（维生素B1）的作用：硫胺在硫胺焦磷酸激酶的催化下转化为活性焦磷酸硫胺素（在肝脏中进行）是细胞代谢中的重要辅酶，硫胺或焦磷酸硫胺的缺乏使三羧酸循环不能正常。</p><p>3、1,Wernicke 脑病,2,简介,韦尼克脑病(Wernickes encephalopathy,WE)是由于维生素B1缺乏而引起中枢神经系统病变的急性代谢性脑病。由Carl Wernicke于1881年首先报道。当时描述的3例病人，特点为急性起始的疾病，以精神障碍、眼肌麻痹和共济失调性步态为主要症状。3例均以死亡为结局。病理解剖后发现为血管损害，主要累及了脑室和灰质。20世纪以来，对本病的看法。</p><p>4、Wernicke脑病,定义,Wernicke脑病（WE）是由于维生素B1严重缺乏引起的严重营养代谢性脑病。 本病由Carl Wernicke于1881年首先报道。 维生素B1为丙酮酸脱氢酶的辅酶，在葡萄糖三羧酸循环及磷酸戊糖途径等代谢过程以及维持中枢神经系统细胞膜内外渗透梯度的稳定性中起重要作用。维生素B1缺乏可通过神经元能量代谢障碍，乳酸堆积、谷氨酸受体介导的细胞毒性作用、氧化应激以及神经元膜内。</p>