血管病变课件

血管病变课件Tag内容描述：<p>1、糖尿病微血管病变,糖尿病微血管并发症发生机制,高血糖引起的急性及慢性生化改变,多元醇途径活性增高的后果,组织如晶体中渗透压改变 改变吡啶核苷酸氧化还原状态，升高NADH/NAD+比值 消耗细胞内肌肌醇，导致内肌肌醇浓度下降,二乙酰甘油与糖尿病血管并发症发生的生化机制,高血糖 葡萄糖代谢 二乙酰甘油等代谢产物 蛋白激酶C,血管通透性 血管活性激素 血液流量改变 基底膜的合成,终末期糖化终产物所引起的 病理变化,影响血管张力及血管口径的因素,血液动力学异常及血液流变学异常 引起糖尿病微血管病变的机制,微血管血流阻,血液粘滞度升高,。</p><p>2、糖尿病的心血管病变,一、糖尿病心血管病变概况,脑血管病,冠心病,周围 血管 病,小（微）血管病变,大（中）血管病变,弱 特 异 性 强,（一般管腔直径100微米） (基底膜增厚为主）,其他,（一般管腔直径500微米） （动脉粥样硬化为主）,视网膜病变,肾病变,神经病变,二、糖尿病心血管病变流行概况,0,5,10,15,20,25,30,35,40,糖尿病,非糖尿病,糖尿病,非糖尿病,冠心病,间歇跛行,脑梗塞,5209例随访20年（Framingham study）,男性,女性,主要心血管疾病平均每千人年发病人数,二、糖尿病心血管病变流行概况,视网膜病变36% 糖尿病肾病15% 神经病变约30%。</p><p>3、糖尿病微血管病变,糖尿病微血管并发症发生机制,高血糖引起的急性及慢性生化改变,多元醇途径活性增高的后果,组织如晶体中渗透压改变 改变吡啶核苷酸氧化还原状态，升高NADH/NAD+比值 消耗细胞内肌肌醇，导致内肌肌醇浓度下降,二乙酰甘油与糖尿病血管并发症发生的生化机制,高血糖 葡萄糖代谢 二乙酰甘油等代谢产物 蛋白激酶C,血管通透性 血管活性激素 血液流量改变 基底膜的合成,终末期糖化终产物所引起的 病理变化,影响血管张力及血管口径的因素,血液动力学异常及血液流变学异常 引起糖尿病微血管病变的机制,微血管血流阻,血液粘滞度升高,。</p><p>4、糖尿病的心血管病变,一、糖尿病心血管病变概况,脑血管病,冠心病,周围 血管 病,小（微）血管病变,大（中）血管病变,弱 特 异 性 强,（一般管腔直径100微米） (基底膜增厚为主）,其他,（一般管腔直径500微米） （动脉粥样硬化为主）,视网膜病变,肾病变,神经病变,二、糖尿病心血管病变流行概况,0,5,10,15,20,25,30,35,40,糖尿病,非糖尿病,糖尿病,非糖尿病,冠心病,间歇跛行,脑梗塞,5209例随访20年（Framingham study）,男性,女性,主要心血管疾病平均每千人年发病人数,二、糖尿病心血管病变流行概况,视网膜病变36% 糖尿病肾病15% 神经病变约30%。</p>