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重症肌无力的护理查房

重症肌无力患者的护理。概念 病因与发病机制 临床表现 治疗要点 护理要点。什么是重症肌无力。重症肌无力(MG)是一种由神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递功能障碍的自身免疫性疾病。40~60岁发病高峰男性多见。重症肌无力。病因与发病机制。病因与发病机制。

重症肌无力的护理查房Tag内容描述:<p>1、重症肌无力患者的护理,主要内容,概念 病因与发病机制 临床表现 治疗要点 护理要点,什么是重症肌无力?,重症肌无力(MG)是一种由神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递功能障碍的自身免疫性疾病,临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳,活动后症状加重,经休息后症状减轻。 临床特征:男女发病率之比2:3;2040岁发病高峰,女性多见;4060岁发病高峰男性多见,多伴胸腺瘤。,概念,病因与发病机制,病因,重症肌无力是人类疾病中发病原因研究得最清楚、最具代表性的自身免疫性疾病,是神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体受。</p><p>2、重症肌无力的护理查房-14床 杨荣珍,神内,重症肌无力,概 念,病因与发病机制,病 理,临床表现,辅助检查和诊断,治 疗,概 念,神经-肌肉接头处 (Neuromuscular junction) 定位 发生传递障碍的 (transmission disfunction) 获得性 (acquired) 自身免疫病 (Autoimmune disease) 定性,重症肌无力,概 念,病因与发病机制,病 理,临床表现,辅助检查和诊断,治 疗,病因,发病机制,正常,MG,发病机制,重症肌无力,概 念,病因与发病机制,病 理,临床表现,辅助检查和诊断,治 疗,病 理,胸腺 80%的重症肌无力患者胸腺重量增加,淋巴滤泡增生,生发中心增多,10%-20。</p><p>3、流行病学,患病率:50-125/百万 发病率:2-8/10万 发病年龄及性别: 一个高峰是11-40岁的女性 另一个高峰为51-70岁的男性,流行病学,病因与发病机制,MG是人类自身免疫病,抗原为乙酰胆碱受体(AchR),致病性抗体为乙酰胆碱受体抗体( AchRAb),靶器官为乙酰胆碱受体。 神经肌肉接头 突触前膜:内含突触囊泡,每个囊泡内含1万个Ach分子。 突触间隙:20-70nm宽,内含乙酰胆碱酯酶。 突触后膜:乙酰胆碱受体:跨膜糖蛋白,5个亚单位组成,一个受体能结合2个Ach分子。结合后通道开放,引起钠内流和钾外流。 乙酰胆碱受体抗体,病因与发病机制,病。</p><p>4、重症肌无力的护理查房 14床 重症肌无力 概念 病因与发病机制 病理 临床表现 辅助检查和诊断 治疗 概念 神经 肌肉接头处 Neuromuscularjunction 定位发生传递障碍的 transmissiondisfunction 获得性 acquired 自身免。</p><p>5、重症肌无力患者的护理查房,钱晓英 张莉,什么是重症肌无力?,重症肌无力(MG)是乙酰胆碱受体抗体介导的,细胞免疫依赖及补体参与神经肌肉接头处传递障碍的自身免疫性疾病。病变主要累及NMJ突触后膜上乙酰胆碱受体,乙酰胆碱受体,乙酰胆碱,突触囊泡,突触前膜,电冲动,Ca2内流,突触间隙,突触后膜,发 病 机 制,1自身免疫:多数人认为重症肌无。</p>
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