重症肌无力护理查房

重症肌无力护理查房Tag内容描述：<p>1、L/O/G/O 重症肌无力患者的个案查房 www.themegallery.com 讨论目的 1、该患者于入院前在外院发生窒息的原因是什么，如何 预防？ 2、如何进行新斯的明试验？ 3、重症肌无力可能发生的危象有哪些？如何处理？ 4、溴吡斯的明服药注意事项有哪些？ 5、如何进行出院指导？ www.themegallery.com 病历介绍 基本情况： 患者刘某，女， 22岁，因眼睑下垂、吞咽困难半月于4 月29日18时30分入院。现病史：患者及家属（丈夫）诉 约半月前无明显诱因出现双眼睑下垂，眼裂变小，清晨 及上午较轻，下午及晚上加重，逐渐出现吞咽困难，全 身乏力，进食及。</p><p>2、重症肌无力护理查房,主要内容,疾病相关知识 病史简介 护理体检 诊疗计划 主要护理诊断、目标及措施 健康指导,疾病相关知识,定义：重症肌无力（mysasthenia gravis,MG）是累及神经-肌肉接头（neuromuscular junction,MG）处突触膜上乙酰胆碱受体（acetyboby,choline receptor ,AchR）的，主要由乙酰胆碱受体抗体（antiboby,Ab）介导、细胞免疫依赖、补体参与的自身免疫性疾病。MG在一般人群中年发病率为8/10万20/10万，患病率约为50/10万。,疾病相关知识,重症肌无力在医学上有“绝症中的绝症”、“不死的癌症”之称,疾病相关知识,重症肌无。</p><p>3、新型隐球菌脑膜炎,重症肌无力护理查房,定义,重症肌无力(myasthenia gravis，MG：是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病，临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息后症状减轻。患病率为77150/100万，年发病率为411/100万。女性患病率大于男性，约3：2，各年龄段均有发病，儿童15岁居多。重症肌无力在医学上有“绝症中的绝症，不死的癌症”之称,重症肌无力,病因,一、重症肌无力是横纹肌突触后膜nAchR自身免疫性疾病 *抗乙酰胆碱受体抗体（ nAchR -Ab）的作用下，乙酰胆碱受体的数量减少，。</p><p>4、新型隐球菌脑膜炎,重症肌无力护理查房,刘利,神内一区,定义,重症肌无力(myasthenia gravis，MG：是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病，临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息后症状减轻。患病率为77150/100万，年发病率为411/100万。女性患病率大于男性，约3：2，各年龄段均有发病，儿童15岁居多。重症肌无力在医学上有“绝症中的绝症，不死的癌症”之称,重症肌无力,病因,一、重症肌无力是横纹肌突触后膜nAchR自身免疫性疾病 *抗乙酰胆碱受体抗体（ nAchR -Ab）的作用下，乙酰胆碱受。</p><p>5、重症肌无力的护理查房-14床 杨荣珍,神内,重症肌无力,概 念,病因与发病机制,病 理,临床表现,辅助检查和诊断,治 疗,概 念,神经-肌肉接头处 (Neuromuscular junction) 定位 发生传递障碍的 (transmission disfunction) 获得性 (acquired) 自身免疫病 (Autoimmune disease) 定性,重症肌无力,概 念,病因与发病机制,病 理,临床表现,辅助检查和诊断,治 疗,病因,发病机制,正常,MG,发病机制,重症肌无力,概 念,病因与发病机制,病 理,临床表现,辅助检查和诊断,治 疗,病 理,胸腺 80%的重症肌无力患者胸腺重量增加，淋巴滤泡增生，生发中心增多，10%-20。</p><p>6、重症肌无力,九病区护理查房,主要内容,1.疾病相关知识 2.疾病治疗 3.病史介绍 4.相关检查 5.护理问题、措施及评价 6.健康指导,定义,定义:重症肌无力（mysasthenia gravis,MG）是乙酰胆碱受体抗体介导的，细胞免疫依赖及补体参与的神经-肌肉接头处传递障碍的自身免疫性疾病。MG在一般人群中年发病率为8/10万20/10万，患病率约为50/10万。,疾病相关知识,重症肌无力在医学上有“绝症中的绝症”、“不死的癌症”之称,重症肌无力示意图,疾病相关知识,MG的发病特点： 本病具有缓解与复发的倾向，可发生于任何年龄，常见于20-40岁，女性比男性多，。</p><p>7、流行病学,患病率：50-125/百万 发病率：2-8/10万 发病年龄及性别： 一个高峰是11-40岁的女性 另一个高峰为51-70岁的男性,流行病学,病因与发病机制,MG是人类自身免疫病，抗原为乙酰胆碱受体（AchR)，致病性抗体为乙酰胆碱受体抗体（ AchRAb)，靶器官为乙酰胆碱受体。 神经肌肉接头 突触前膜：内含突触囊泡，每个囊泡内含1万个Ach分子。 突触间隙：20-70nm宽，内含乙酰胆碱酯酶。 突触后膜：乙酰胆碱受体：跨膜糖蛋白，5个亚单位组成，一个受体能结合2个Ach分子。结合后通道开放，引起钠内流和钾外流。 乙酰胆碱受体抗体,病因与发病机制,病。</p><p>8、新型隐球菌脑膜炎,重症肌无力护理查房,1,定义,重症肌无力(myasthenia gravis，MG：是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病，临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息后症状减轻。患病率为77150/100万，年发病率为411/100万。女性患病率大于男性，约3：2，各年龄段均有发病，儿童15岁居多。重症肌无力在医学上有“绝症中的绝症，不死的癌症”之称,重症肌无力,2,病因,一、重症肌无力是横纹肌突触后膜nAchR自身免疫性疾病 *抗乙酰胆碱受体抗体（ nAchR -Ab）的作用下，乙酰胆碱受体的数量减。</p><p>9、新型隐球菌脑膜炎 重症肌无力护理查房 定义 重症肌无力 myastheniagravis MG 是一种由神经 肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病 临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳 活动后症状加重 经休息后症状。</p><p>10、重症肌无力患者的护理查房,钱晓英 张莉,什么是重症肌无力？,重症肌无力（MG）是乙酰胆碱受体抗体介导的，细胞免疫依赖及补体参与神经肌肉接头处传递障碍的自身免疫性疾病。病变主要累及NMJ突触后膜上乙酰胆碱受体,乙酰胆碱受体,乙酰胆碱,突触囊泡,突触前膜,电冲动,Ca2内流,突触间隙,突触后膜,发 病 机 制,1自身免疫：多数人认为重症肌无。</p>