颅内压增高和脑疝

颅内压增高和脑疝,1,第一节 概 述,颅内压增高（increased intracranial pressure)是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH2O)以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。,2,颅内压的形成与正常值 颅腔内的三种内容物-脑组织、脑脊液、血液. 颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压( increased intracranial pressure，ICP)成人正常颅内压为0.7-2.0kPa (70-200mmH2O) 儿童正常颅内压为0.5-1.0kPa (50-100mmH2O),3,颅内压的调节与代偿 正常情况下，颅内压可有小范围的波动，它与血压和呼吸关系密切，收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降；呼气时压力略增，吸气时压力稍降。,4,颅内压的调节与代偿 颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血液被排挤到颅外血液循环时，主要通过脑脊液量的增减来调节。当颅内压低于0.7kPa时，脑脊液的分泌增加，而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持正常颅内压不变。相反，当颅内压高于0.7kPa时，脑脊液的分泌较前减少而吸收增多，使颅内脑脊液量保持在正常范围，以代偿增加的颅内压。另外，当颅内压增高时，有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，也起到一定的调节颅内压的作用。,5,颅内压的调节与代偿 脑脊液的总量占颅腔总容积的10%,血液则依据血流量的不同约占总容积的2%-11%,一般而言允许颅内增加的临界容积约为5%,超过此范围，颅内压开始增高，当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%-10%,则会产生严重的颅内压增高。,6,颅内压增高的原因颅腔内容物的体积增大：如脑组织体积增大(脑水肿)、脑脊液增多(脑积水)、颅内静脉回流受阻或过度灌注，脑血流量增加，使颅内血容量增多颅内占位性病变使颅内空间相对变小：如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿先天性畸形使颅腔的容积变小：如狭颅症、颅底凹陷症,7,颅内压增高的病理生理,8,影响颅内压增高的因素年龄病变的扩张速度病变部位伴发脑水肿的程度全身系统性疾病,9,影响颅内压增高的因素年龄： 婴幼儿及小儿的颅缝未闭合或尚未牢固融合，颅内压增高可使颅缝裂开而相应的增加颅腔容积，从而缓和或延长了病情的进展。老年人由于脑萎缩使颅内的代偿空间增多，故病程亦较长。,10,影响颅内压增高的因素病变的扩张速度： 颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是类似指数关系。,11,影响颅内压增高的因素,当颅内占位性病变时，随着病变的缓慢增长，可以长期不出现颅内压增高症状，一旦由于颅内压代偿功能失调，则病情将迅速发展，往往在短期内即出现颅内高压危象或脑疝。,12,影响颅内压增高的因素,原有颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降，若颅内压增高处于代偿的范围之内(临界点以下)，释放少量脑脊液仅仅引起微小的压力下降，这一现象成为体积压力反应 (volume-pressure response,VPR) 。,13,14,影响颅内压增高的因素病变部位： 在颅脑中线或颅后窝的占位性病变，由于病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻性脑积水， 故颅内压增高症状可早期出现而且严重。 颅内大静脉窦附近的占位性病变，由于早期即可压迫静脉窦，引起颅内静脉血液的回流或脑脊液的吸收障碍，使颅内压增高症状亦可早期出现。,15,影响颅内压增高的因素伴发脑水肿的程度 脑寄生虫病、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉芽肿等由于炎症均可伴有较明显的脑水肿，早期即可出现颅内压增高症状。,16,影响颅内压增高的因素全身系统性疾病： 尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调、高热。,17,颅内压增高的后果,脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡脑移位和脑疝脑水肿库欣（Cushing）反应：血压升高、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱、体温升高胃肠功能紊乱及消化道出血神经源性肺水肿,18,颅内压增高的后果,脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡 脑血流量（CBF）=,平均动脉压（MAP）颅内压（ICP）,脑血管阻力（CVR）,脑灌注压（CPP）=平均动脉压（MAP）颅内压（ICP）,脑血流量（CBF）=,脑灌注压（CPP）,脑血管阻力（CVR）,19,颅内压增高的后果,颅内压增高使脑灌注压低于5.3kPa（40mmHg）时，脑血管无法自动调节，不能再作相应的进一步扩张以减少血管阻力，脑血流量随之急剧下降，造成脑缺血。 当颅内压升至接近平均动脉压时，颅内血流几乎完全停止，病人就会处于严重的脑缺血状态，甚至出现脑死亡。,20,颅内压增高的后果,脑移位和脑疝（见下节）,21,颅内压增高的后果,脑水肿 颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，使脑的体积增大，从而加重颅内压增高。脑水肿时液体的积聚可在细胞外间隙，也可在细胞膜内。前者称为血管源性脑水肿，后者称为细胞中毒性脑水肿。 颅内压增高时，脑水肿多为混合性。,22,颅内压增高的后果,库欣（Cushing）反应 颅内压急剧增高时，出现血压升高(全身血管加压反应)、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱、体温升高等各项生命体征变化，即库欣反应。,23,颅内压增高的后果,胃肠功能紊乱及消化道出血 部分病人可首先表现胃肠道功能的紊乱，出现呕吐、胃及十二指肠出血及溃疡和穿孔等。,24,颅内压增高的后果,神经源性肺水肿 下丘脑、延髓受压 肾上腺素能N活性增强 血压升高 左心室负荷过重 左心房、肺静脉压增高 肺毛细血管压力增高 液体外渗 肺水肿 呼吸急促、痰鸣，大量泡沫状血性痰液。,25,第二节 颅内压增高,26,颅内压增高的类型,弥漫性颅内压增高： -起因：颅腔狭小或脑实质的体积增大 -特点：颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，无明显的压力差，脑组织无明显移位局灶性颅内压增高： 颅内有局限的扩张性病变，病变部位压力首先增高，附近脑组织受压移位。,根据病因不同,27,颅内压增高的类型,根据病变发展的快慢不同分为： 急性颅内压增高 亚急性颅内压增高 慢性颅内压增高,28,颅内压增高的类型,急性颅内压增高 见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血等。其病情发展快，颅内压增高所引起的症状和体征严重，生命体征变化剧烈。,29,颅内压增高的类型,亚急性颅内压增高 病情发展较快，颅内压增高的反应较轻或不明显。多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症等。,30,颅内压增高的类型,慢性颅内压增高 病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、慢性硬脑膜下血肿等。,31,引起颅内压增高的疾病,颅脑损伤： 颅内血管损伤而发生的颅内血肿、脑挫裂伤伴有的脑水肿是颅内压增高常见原因。 外伤性蛛网膜下腔出血，血快沉积在颅底脑池而引起的脑脊液循环障碍，以及红细胞阻塞蛛网膜颗粒所引起的脑脊液吸收障碍也是颅内压增高的常见原因。,32,颅内肿瘤：颅内肿瘤出现颅内压增高者约占80%以上。一般肿瘤体积愈大，颅内压增高愈明显，但肿瘤的部位、性质和生长速度对颅内压亦有重要影响。,33,颅内感染：如脑脓肿、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎。脑血管疾病：颅内动脉瘤和脑动静脉畸形发生蛛网膜下腔出血后，可出现脑脊液循环和吸收障碍而形成脑积水，而发生颅内压增高；颈内动脉血栓形成和脑血栓，脑软化区周围水肿，也可引起颅内压增高；如软化灶内出血，则可引起急剧的颅内压增高。,34,引起颅内压增高的疾病,脑寄生虫病颅脑先天性疾病：婴幼儿先天性脑积水；颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形；狭颅症。良性颅内压增高：又称假脑瘤综合征，以脑蛛网膜炎较多见。脑缺氧：心跳骤停，呼吸道梗阻，喉痉挛，癫痫持续状态、喘息状态(肺性脑病)等情况时可出现严重脑缺氧和继发性脑水肿，从而出现颅内压增高。,35,颅内压增高的临床表现,头痛呕吐 颅内压增高“三主征”视神经乳头水肿意识障碍及生命体征变化其他症状和体征,36,颅内压增高的临床表现,头痛 是颅内压增高最常见的症状之一，程度不同，以早晨或晚间教重，部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶。头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。头痛性质以涨痛和撕裂痛为多见。,37,38,颅内压增高的临床表现,呕吐 当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。,39,40,颅内压增高的临床表现,视神经乳头水肿 是颅内压增高的重要客观体征之一，表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。,41,颅内压增高的临床表现,意识障碍及生命体征变化 早期可出现嗜睡，反应迟钝。严重者可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生脑疝，去脑强直。 生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高，甚至呼吸停止死亡。,42,颅内压增高的临床表现,其他症状和体征 头晕、猝倒，头皮静脉怒张等,43,诊 断,全面详细询问病史和认真进行神经系统检查可发现许多一些颅内压增高之前已有的局灶症状与体征，由此可作出初步诊断，如小儿的反复呕吐及头围迅速增大，成人的进行性剧烈头疼，癫痫发作，进行性瘫痪及各年龄病人的视力进行性减退等，都应考虑有颅内占位的可能。,44,诊 断,辅助检查 -电子计算机X线断层扫描(CT) -磁共振成像(MRI) -脑血管造影(cerebral angiography) -头颅X线摄片 -腰椎穿刺,45,关于腰椎穿刺,如果已经确诊有颅内压增高者，不考虑腰椎穿刺，以免因压力不等引起脑移位，加重脑疝。,46,治 疗,一般处理：密切观察神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温变化；有条件时可作颅内压监护；频繁呕吐时禁食；补液；通便；气管切开；吸氧等,47,病因治疗:颅内占位性病变，可考虑作病变切除术脑积水者，可行脑脊液分流术,48,降低颅内压治疗：轻者口服氢氯噻嗪、呋塞米、甘油盐水溶液等；重者注射20%甘露醇、呋塞米、人血白蛋白等,49,激素应用：地塞米松、氢化可的松、泼尼松等,50,冬眠低温疗法或亚低温疗法：有利于降低脑的新陈代谢率，减少脑组织的氧耗量，防止脑水肿的发生与发展,51,治 疗,脑脊液体外引流,52,巴比妥治疗：可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，使颅内压降低,53,辅助过度换气：目的是使体内CO2下降。当动脉血的CO2分压每下降1mmHg时，可使脑血流量递减2%,54,抗生素治疗：控制颅内感染或预防感染,55,症状治疗：镇痛、抗癫痫、镇静,56,第三节 脑 疝,57,解剖学基础,颅腔被小脑幕分成幕上腔及幕下腔，幕下腔容纳脑桥、延髓及小脑。幕上腔又被大脑廉分隔成左右两分腔，容纳左右大脑半球。,58,59,解剖学基础,小脑幕切迹裂孔中有那些重要结构？通过枕骨大孔的重要结构是什么？,60,小脑幕切迹平面 1、视神经 2、颈内动脉 3、动眼神经 4、大脑脚 5、黑质 6、小脑扁桃体,61,箭头所指为延髓,62,概 念,当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管及神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征，称为脑疝(brain hernia)。,63,病因及分类,病因外伤所致各种颅内血肿：如硬膜外血肿、硬膜下血肿及脑内血肿颅内脓肿颅内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿瘤颅内寄生虫及各种肉芽肿性病变医源性因素,64,硬膜外血肿,65,硬膜下血肿,66,高血压脑出血,67,胶质母细胞瘤,68,脑脓肿,69,病因及分类,分类根据移位的脑组织及其通过的硬脑膜间隙和孔道，可分为小脑幕切迹疝(颞叶疝)：颞叶的海马回、钩回 通过小脑幕切迹被推移至幕下枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝)：小脑扁桃体及延 髓经枕骨大孔推挤向椎管内大脑镰下疝(扣带回疝)：一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔,70,脑疝模式图1.大脑镰下疝；2.海马钩回疝；3.小脑扁桃体疝 ；4.血肿,71,病 理,脑疝 脑干受压 血管牵拉 脑干出血,72,病 理,脑疝 脑脊液循环通路受阻 颅内压进一步增高,73,病 理,同侧大脑脚受压 对侧偏瘫及同侧动眼神经麻痹,74,病理,为什么是病变对侧偏瘫及同侧动眼神经麻痹，有可能是同侧偏瘫及对侧动眼神经麻痹吗？,75,临床表现,小脑幕切迹疝 -颅内压增高的症状：剧烈头痛、喷射性呕吐，烦躁不安,76,-瞳孔改变：病初患侧动眼神经受刺激可有患侧瞳孔变小，光反射迟钝；随病情发展患侧动眼神经麻痹，患侧瞳孔逐渐散大，直接和间接对光反射均消失，并有患侧上睑下垂、眼球歪斜；脑疝进行性恶化，影响脑干血供时，脑干内动眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大，对光反射消失,77,-运动障碍：表现为病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性。脑疝进展时可致双侧肢体自主活动消失，严重时可出现去脑强直发作,78,-意识改变：随脑疝进展可出现嗜睡、浅昏迷至深昏迷,79,-生命体征紊乱：心率减慢或不规则，血压忽高忽低，呼吸不规则，高热。最终可出现呼吸停止，血压下降，心脏停搏,80,小脑幕切迹疝,81,临床表现,枕骨大孔疝剧烈