钾代谢和低血钾症

钾代谢和低血钾症,1,概念,钾是生命活动中必须的矿物质之一，成人总量约4000mmoL，其中98%在细胞内，仅有60mmoL在细胞外。 正常血清K浓度3.55.5mmol/L,2,钾的生理作用,维持细胞的新陈代谢 K是细胞内主要阳离子，细胞内一些酶活动必须高浓度K的存在，糖原形成时有一定量的K进入胞内，糖原与钾的比例1g：0.360.45mmoL蛋白质合成和分解伴随一定量的K，约1g氮：2.73.0mmoL钾,3,维持细胞内外液渗透压及酸钾平衡,4,保持神经肌肉应激性能,神经肌肉的应激性 Na+ K Ca + Mg + H 血K+过高，则神经肌肉过度兴奋；血K过低，神经肌肉麻痹,+,+,+,+,+,+,+,5,维持正常心肌收缩运动的协调,心肌的应激性 Na + Ca K + Mg + H 血K+过高，抑制心肌；血K+低，产生心律紊乱。,+,2+,+,2+,+,6,影响血钾浓度的因素,胰岛素 胰岛素可刺激Na-K-ATP酶，使钠泵活性增加，使K向胞内转移。儿茶酚胺 儿茶酚胺促进K向胞内转移，其机制可能激活Na-K-ATP酶活性，也可通过激活胰岛素分泌所致。 急性心梗，脑卒中等有时可成为促发低血钾的原因。,7,醛固酮等盐皮质激素 醛固酮作用于肾脏，排K，以维持钾的平衡。 醛固酮与血K浓度之间也存在着反馈机制：高血K刺激醛固酮分泌，低血钾抑制醛固酮分泌。酸碱平衡状况 酸中毒促使K+从胞内转移到胞外，碱中毒则血K+从胞外转移到胞内。 一般情况下，血PH每改变0.1单位，血K+朝相反方向改变0.6mmol/L,8,血渗透压 细胞外液渗透急速升高，可导致血K过高血容量状况 主要通过影响肾小球滤过液在远端肾小管及集合管统率而影响K的排泄。统率高则K排泄增加，统率低则K排泄少。 血容量改变也可以通过醛固酮的影响，进一步影响K的排泄。,9,肾功能状况 摄入K的90%由肾脏排出，因此肾脏为维持血K水平恒定的关键器官。肾功能衰竭时发生严重代谢紊乱，伴酸中毒时血K升高，尤其在急性肾功能不全时可发生严重的高钾血症。,10,低血钾症,正常血清钾浓度为3.55.5mmol/L，3.5mmol/L为低血钾症。血清钾下降1mmol/L，约失K100-200mmoL 有人认为，血清钾 3.03.5mmol/L轻度低血钾 2.53.0mmol/L中度低血钾 120mmHg时低血钾发生率约为20%，有视神经乳头水肿者高达43%，其原因与醛固酮分泌增多（继醛）有关。,26,3、皮肤失K过多 大量出汗：汗液中含纳低、含K高，大量出汗可以直接通过皮肤丢K。同时大量出汗，血容量下降，产生继醛症而尿中失K。 烧伤：大面积烧伤，36-48h后可发生低血钾，这与创面失K有关。,27, 胰岛素作用 胰岛素或与葡萄糖联合应用，由于葡萄糖被利用或糖原生成，使大量钾转入细胞内，致血K下降，产生低血钾症。如DKA治疗后要注意及时补钾。 碱中毒 代谢性碱中毒可以伴有低血钾，其原因主要是机体缺钾，与机体内K重新分布也有关系。,钾向细胞内转移（三）,28, 低钾性周期性麻痹 家族性特发性低钾性周期麻痹为少见的常染色体显性遗传性疾病，由于编码二氢吡啶受体的基因突变所致。常为突然起病，多数在半夜或凌晨熟睡中醒来发现肢体瘫痪或软弱，以下肢为主，可累及四肢，少数量累及颈部以上，1-2小时达高峰，一般持续数小时或23天内自行缓解。 低钾性周期性麻痹可因食用高碳水化合物、注射葡萄糖、胰岛素、肾上腺素、ACTH及某些盐皮质激素而诱发。不少患者合并甲亢。 心得安、氯甲苯噻嗪（Diazoxide)、甲吡酮、安替舒通、醋唑磺胺等对部分患者有防止或减轻发作的作用。,29, 甲状腺机能亢进症 甲亢可伴有周期性麻痹，随着甲亢缓解而使麻痹发作减少或消失。少数病人甲亢控制后仍有麻痹发作，则提示患者两种病并存。 甲亢时甲状腺激素刺激Na+K+ATP酶，提高肾上腺素能受体对儿荼酚胺的敏感性，促进K向胞内转移。,30, 钡中毒 食用含有氯化钡的井盐可以引起类似周期性麻痹的发作，四川人俗称“扒病”。 棉子油中毒 长期服用含棉酚量较高的棉子油，引起慢性中毒而发生低血钾和不育症。根据发病期间尿K排量不增加，因而考虑可能是K向胞内转移所致。 深入研究发现，有些患者可能还有肾小管损害等其它因素。,31, 细胞摄钾过多 当细胞快速增殖，未补充足够K， 则可发生低血钾症。如用维生素B12、或叶酸治疗严重巨细胞性贫血。 急性应激状态 颅脑外伤、心肺复苏后，震颤性妄、急性缺血性心脏病等。导致肾上腺素分泌,促进K进入细胞内，血K可降到3.0mmol/L以下,32, 反复输入冷存Rbc 因冷存洗涤过的Rbc在冷存过程中可丢失钾50%左右；人为低体温，促使K进入细胞内，也可使血钾降至3.0mmol/L,33,1、神经肌肉系统 血K3.0mmol/L,出现软弱无力2.5mmol/L,时出现软瘫。若呼吸肌麻痹，则可引起呼吸困难。 慢性重度低血钾引起治疗慢性肌病伴纤维萎缩及肌球蛋白尿，诱发急性肾功能不全。2、平滑肌张力，出现食欲不振、肠麻痹甚至麻痹性肠梗阻。,低血钾的临床表现,34,3、 中枢神经系统 病人可有烦躁、情绪不稳、严重时出现嗜睡、昏迷。4、 心脏 可有心律紊乱，主要为房性或室性早搏，也可有房朴。ECG为T波低宽，伴U波，TU融合呈驼峰状，ST可压低0.05mv以上。,35,5、 肾脏功能损害 长期慢性失K，肾小管皮细胞空泡变性，间质淋巴细胞浸润，严重时出现纤维性变。 临床表现症状：多尿、尿液浓缩功能下降，尿渗透压低肾脏NH3产生增加，碳酸氢盐重吸收，排H+增加，产生代谢性碱中毒； 肾功能减退，可能由于反复发作性间质性肾炎所致。,36,6、 代谢 缺钾时伴有碱中毒，血PH，NaHco3缺钾时加重H+排法，肾小管对NaHco-3再呼吸。 长期大量失K以后勤工作，Na和H进入细胞内，引起胞内酸中毒，胞外碱中毒。 大量失K， 影响胰岛素释放，可以发生OGTT，小儿还可影响生长发育。,-,+,+,37,低血钾的诊断和鉴别诊断, 确定有否低血钾 正常血清K3.55.5mmol/L。若血清K30mmol;或血K25mmol；或血K20mmol/L，即为肾性失钾,38, 作低血钾症的鉴别 根据低血钾的类型，分别参照相关疾病的诊断标准，作出相应疾病的诊断。,39,低血钾症的治疗,低血钾症是一种严重病态，应积极治疗 去除病因，尽快恢复正常饮食 补钾治疗 首先要了解肾功能状况，在少尿或无尿者首先要改善肾功能，待每日尿量500ml以上，补钾才较安全。 枸橼酸钾，含钾约9mmol/g，醋酸钾，10mmol/g，这两种制剂适用于高氯血症低血钾，如肾小管酸中毒。,40,谷氨酸钾，4.5mmol/g，适用于肝功能衰竭伴低血钾者，已少用。 L-门冬氨酸钾镁溶液，含钾3.0mmol/g，镁3.5mmol/10ml，门冬氧酸和镁有且于钾进入细胞内。口服剂型如潘南金（门冬氨酸钾镁片），1-2片，3/日 补钾治疗，以Kcl最常用，每日补充3-6g，但在严重病例，可补充8-12g/d，但要注意补钾浓度过高，对心脏有一定毒性，需心电监护。同时，钾盐可刺激血管壁引起静脉炎，故有时需用大静脉或中心静脉输液。 补达秀，这是KCL控释片，每片含kcL500mg，常规剂量2Bid.,41,纠正机体缺钾时，由于细胞内缺钾的恢复比较缓慢，一般需4-6天才能达到平衡，严重病例需要10-20天以上才能纠正细胞内缺钾状况。 在纠正机体缺钾时，同时应注意有否碱中毒、低血镁及影响肾小管丢钾的药物等因素，纠正原先存在的低血钙，因为低血钙的症状可以被低血钙所掩盖。,42,常用电解质的质量单位与摩尔换算值（近似值）,1g Nacl = 17mmol Na 1g NaHco3