缺血性脑血管病

缺血性脑血管病,1,脑血管疾病(CVD)是指由各种原因导致的脑血管性疾病的总称。 （1995年，分10类） 脑卒中(Stroke)是急性脑循环障碍所致的局限性或全面性脑 功能缺损综合症或急性脑血管病事件。,脑卒中分为 缺血性卒中(ischemic stroke)-脑梗死 脑血栓形成 脑栓塞 . 出血性卒中(hemorrhagic stroke) 脑出血 蛛网膜下腔出血,一.概述,2,二.短暂性脑缺血发作,概 念,短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack, TIA）是指 因脑血管病变引起的 短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍， 症状持续10-20min，多在1h内缓解，最长不超过24h 不遗留神经功能缺损症状 影像学检查（CT、MRI）无责任病灶,3,* 是缺血性卒中的总称 *是因脑部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损的一类临床综合征,三.脑梗死（cerebral infarction, CI）,4,脑梗死的临床分型：(OCSP分型) 完全前循环梗死、部分前循环梗死、后循环梗死脑梗死的病因分型：(TOAST分型) 大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、 其他病因型、不明原因型脑梗死的发病机制分型： 脑血栓形成、脑栓塞、血流动力学机制所致的脑梗死,5,脑血栓形成（Cerebral Thrombosis）,病因及发病机制,1.动脉粥样硬化：基本病因2.动脉炎：3.其他原因：血液病、DIC、 烟雾病、等,脑部各动脉分支 示意图 (黄色区域是颅内动脉粥样硬化好发部位),6,病理及病理生理,病变血管依次为 颈内A 大脑中A 大脑后A 大脑前A 椎-基底A,脑梗死发生率 颈内动脉系统约占80% 椎-基底动脉系统约20%,1.病理,7,超早期(1 6h): 部分血管内皮细胞、神经细胞、星形胶质 细胞肿胀, 线粒体肿胀空化急性期(624h): 缺血脑组织苍白、轻度肿胀, 神经细胞、 胶质细胞、内皮细胞明显缺血改变坏死期(24 48h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏变, 中性 粒细胞、淋巴、巨噬细胞浸润, 脑组织水肿软化期(3d3w): 病变区液化变软恢复期(34w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑组织萎 缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶 中风囊,脑缺血性病变病理分期,8,存在侧支循环及部分血供有大量可存活神经元如血流恢复或脑代谢改善神经细胞仍可恢复功能,中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡 周围缺血半暗带(ischemic penumbra),保护缺血半暗带 恢复缺血脑组织的供血,急性脑梗死病灶,2.病理生理,是急性脑梗死的治疗关键,9,脑血流再通超过此时间窗可产生再灌注损伤(reperfusion damage),再灌注时间窗(time window)脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间,脑缺血超早期治疗时间窗在6小时之内,10,1. 依据症状体征演进过程分为,缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重、完全，进展迅速, 常于数小时(6h)达高峰,缺血性卒中后神经功能缺失症状轻微, 呈渐进 性加重, 48h内仍不断进展, 直至严重缺损,(1) 完全性卒中(complete stroke),(2) 进展性卒中(progressive stroke),临床类型,缺血性卒中后神经功能缺失症状较轻，但持续 存在, 可在3w内恢复,(3) 可逆性缺血性神经功能缺失 (reversible ischemic neurological defict, RIND),11,2. 依据临床表现&神经影像学证据分为,椎-基底动脉主干梗死 意识障碍、四肢瘫、多数脑神经麻痹, 进行性加重 明显脑水肿、颅内压增高征象, 甚至发生脑疝,(1) 大面积脑梗死,颈内动脉主干、大脑中动脉主干、皮质支完全性卒中 病灶对侧完全性偏瘫 偏身感觉障碍 向病灶对侧凝视麻痹,12,(2) 分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction, CWSI),皮质前型大脑前、中动脉分水岭梗死 病灶位于额中回 以上肢为主的偏瘫、偏身感觉障碍 情感障碍、强握反射、局灶性癫痫 主侧病变出现经皮质运动性失语,皮质后型-大脑中、后动脉及大脑前、中、后动脉皮质支 分水岭梗死 病灶位于顶、枕、颞交界区 偏盲,下象限盲为主 皮质性感觉障碍, 无偏瘫或较轻 情感淡漠、记忆力减退、 Gerstmann综合征 主侧病变-经皮质感觉性失语, 非主侧-体象障碍,13,皮质下型大脑前、中、后动脉皮质支与深穿支分水岭 或大脑前动脉回返支(Heubner动脉)与大脑中动脉豆纹动 脉分水岭梗死 病灶位于大脑深部白质、壳核、尾状核、等 纯运动性轻偏瘫、感觉障碍、不自主运动、等,(3) 出血性脑梗死(hemorrhagic infarct),脑梗死灶动脉坏死使血液漏出、继发出血 常见于大面积脑梗死后,(4) 多发性脑梗死(multiple infarct),2个或2个以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死 反复发生脑梗死所致,14,临床表现,多见于中老年人安静或睡眠中发病 可有TIA前驱症状，如肢体麻木、无力等 局灶性体征在发病后10余h 或12d达高峰 意识清楚或轻度意识障碍,1.一般特点,15,可无症状(取决于侧支循环) 单眼一过性黑矇，偶见永久性失明(视网膜动脉缺血) Horner征(颈上交感神经节后纤维受损) 伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏盲等 优势半球伴失语症, 非优势半球可有体象障碍 颈动脉搏动减弱或血管杂音,（1）颈内动脉闭塞,2.不同脑血管闭塞的临床特点,16,主干闭塞三偏症状：病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲头、眼向病灶侧凝视可有意识障碍 优势半球完全性失语, 非优势半球体象障碍,（2）大脑中动脉闭塞,皮质支闭塞上部分支闭塞 病灶对侧面部、手、上肢轻偏瘫及感觉缺失 伴Broca失语(优势半球)或体象障碍(非优势半球) 无意识障碍,17,深穿支闭塞 常见于基底节区梗死 对侧中枢性均等性偏瘫, 对侧偏身感觉障碍, 对侧同向性偏盲 优势半球出现皮质下失语,皮质支闭塞下部分支闭塞对侧同向性偏盲(下部视野受损较重) 对侧皮质感觉(图形觉、实体辨别觉)明显受损 无偏瘫 优势半球Wernicke失语, 非优势半球急性模糊状态,18,（3）大脑前动脉闭塞,分出前交通动脉前主干闭塞无症状(对侧代偿) 分出前交通动脉后闭塞 对侧中枢性面舌瘫&下肢瘫 尿潴留或尿急(旁中央小叶受损) 淡漠、反应迟钝、欣快、缄默等(额极胼胝体受损) 强握、吸吮反射(额叶受损) 优势半球出现Broca失语、上肢失用,19,（4）大脑后动脉闭塞综合征,主干闭塞 对侧同向性偏盲(上部视野受损较重) 黄斑视力可不受累(大脑中、后动脉双重供血) 优势半球枕叶受累命名性失语失读不伴失写,20,（5）椎-基底动脉闭塞综合征,基底动脉或双侧椎动脉闭塞脑干梗死, 危及生命 眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调、昏迷及高热 中脑受累中等大固定瞳孔 脑桥病变针尖样瞳孔、眼球垂直性反向偏斜、娃 娃头、冰水试验眼球水平运动缺如或不对称 眼球向偏瘫侧同向凝视, 垂直性眼球运动可不受损,21,中脑支闭塞 Weber综合征(动眼神经交叉瘫) Benedit综合征(同侧动眼神经瘫、对侧不自主运动),Weber,Benedit,22,脑桥支闭塞 Millard-Gubler综合征(外展及面神经交叉瘫) Foville综合征(同侧凝视麻痹及周围性面瘫、对侧偏瘫),Foville,Millard-Gubler,面神经,外展神经,23,眼球运动障碍及瞳孔异常(上丘、顶盖前区受累) 一过性或持续的意识障碍(中脑及丘脑网状激活系统受累) 对侧偏盲或皮质盲(枕叶受累) 严重记忆障碍(颞叶内侧受累),基底动脉尖综合征 (top of the basilar syndrome),基底动脉末端分出大脑后动脉和小脑上动脉，供应双侧丘脑、枕叶、颞叶、中脑、小脑等,24,（6）小脑后下动脉及椎动脉闭塞综合征,延髓背外侧(Wallenberg)综合征脑干梗死最常见类型 1.眩晕、呕吐、眼球震颤(前庭神经核) 2.交叉性感觉障碍(三叉N脊束核及对侧交叉脊髓丘脑束) 3.同侧Horner征(下行交感神经纤维) 4.饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑(疑核) 5.同侧小脑性共济失调(绳状体或小脑受损),25,辅助检查,1.血液检查及心电图检查2.神经影像学检查： 头颅CT/MRI MRA、DSA、CTA3.腰穿检查4. TCD5.心脏彩超,26,1. 诊断,中年以上高血压及动脉硬化患者突然发病 一至数日出现脑局灶性损害症状体征 可归因于某颅内动脉闭塞综合征 CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊 有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑 动脉炎的可能,诊断及鉴别诊断,27,(1) 脑出血,脑梗死与脑出血的鉴别要点,(最重要为起病状态和起病速度),2. 鉴别诊断,28,起病急骤, 局灶性体征数秒至数min达到高峰 心源性栓子来源(风心病、冠心病、心肌梗死、亚急 性细菌性心内膜炎), 合并心房纤颤 大脑中动脉栓塞常见大面积脑梗死脑水肿及颅 内压增高, 可伴痫性发作,(2) 脑栓塞,卒中样发病的颅内肿瘤、硬膜下血肿、脑脓肿 出现偏瘫等局灶性体征 颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆 CT 及MRI可确诊,(3) 颅内占位病变,29,治疗,急性期治疗原则,超早期治疗 提高全民脑卒中的急症及急救意识了解超早期治疗重要性及必要性 力争发病后36h治疗时间窗内溶栓治疗,个体化治疗 根据病人年龄、卒中类型、病情、基础疾病采取最适当的治疗,整体化治疗, 降低病残率&复发率 支持疗法、对症治疗、早期康复 干预卒中危险因素(高血压、糖尿病、心脏病),30,1.超早期溶栓治疗,尿激酶(UK) 50150万IU加入0.9%生理盐水100ml 1h内i.v滴注,恢复梗死区血流灌注、减轻神经元损伤、挽救缺血半暗带,（1) 静脉溶栓疗法,重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA) 0.9mg/kg, 最大剂量15s,APTT40s,INR1.5,血小板180/100mmHgCT显示脑水肿,33,短期应用预防进展性卒中、溶栓后再闭塞 肝素、低分子肝素、华法令等 监测凝血时间及凝血酶原时间 准备拮抗剂(维生素K、硫酸鱼精蛋白),2. 抗凝治疗,降解血纤维蛋白原增强纤溶系统活性抑制血栓形成巴曲酶(Batroxobin) 10BU, 隔日5BU, 降纤酶(Defibrase) 安克洛(Ancrod) 蚓激酶,3. 降纤治疗,34,急性脑梗死发病48h内, 阿司匹林100300mg/d 可降低死亡率和复发率 与溶栓&抗凝药合用可增加出血风险,4. 抗血小板治疗,自由基清除剂：Vit.E、Vit.C、依达拉奉 阿片受体阻断剂：纳洛酮 电压门控性钙通道阻断剂：尼莫地平 兴奋性氨基酸受体阻断剂： 镁离子 早期(2h)头部及全身亚低温,许多脑保护剂动物实验有效, 临床疗效不肯定,5. 脑保护治疗,35,扩血管药: 急性期宜慎用或不用 缺血区血管麻痹、过度灌流脑内盗血,6. 其它药物,中药制剂：银杏、川芎嗪、三七、葛根、丹参 有活血化瘀作用, 尚缺乏大样本临床研究 一般性治疗：血压、血糖、感染、脑水肿、癫痫、等,幕上大面积脑梗死脑水肿严重、占位效应 及脑疝形成征象开颅减压术 小脑梗死脑干受压病情恶化后颅窝减压术,7. 外科治疗,36,8. 康复治疗,降低致残率、增进神经功能恢复、 提高生活质量、重返社会,尽早预防性治疗危险因素 (高血压、糖尿病、心房纤颤、颈动脉狭窄等) Aspirine 50100mg/d 氯吡格雷 75mg/d 对脑卒中二级预防有肯定效果,9. 恢复期治疗,37,SU由多科医师、护士、治疗师参与, 经专业培训融卒 中急救、治疗、护理、康复等为一体 使病人得到及时、规范的诊断、治疗 有效降低病死率和致残率 改善预后、提高生活质量、缩短住院时间、减少花费 有利于出院后管理和社区治疗,10. 卒中单元(stroke unit, SU),大面积脑梗死、小脑梗死、椎基底动脉主干梗死及病情不稳定脑梗死病人均应进入SU治疗,38,高血压(hypertention) 心脏病 糖尿病(diabetes) TIA&脑卒中史 吸烟(smoking)&酗酒(alcohol) 高脂血症 高同型半胱氨酸血症 其他: 体力活动减少高盐动物油高摄入饮食超重 药物滥用口服避孕药感染眼底动脉硬化无症状性 颈动脉杂音抗磷脂抗体综合征等,脑卒中危险因素,有效防治危险因素显著降低脑卒中事件