慢性阻塞性肺疾病及其护理PPT演示课件

慢性阻塞性肺疾病及其护理,概念,是一组具有气流受限特征的肺部疾病；气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病；与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关；COPD主要累及肺，但也可引起全身（肺外）的不良效应。,慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease ，COPD）,病因,吸烟：最重要，关系明确。吸入职业粉尘和化学物质空气污染感染因素蛋白酶抗蛋白酶失衡氧化应激炎症机制,蛋白酶,蛋白酶抑制剂,？,CD8+淋巴细胞,吸烟 O2 / H2O2 / HO,肺泡巨噬细胞嗜中性粒细胞化学趋动因子白介素 （IL-8） 介质（LTB4）,嗜中性粒细胞,嗜中性细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶,-抗胰蛋白酶SLP1TIMPS,肺泡壁破坏（肺气肿）,粘液分泌亢进（慢性支气管炎）,COPD气道炎症机制,有害气体、颗粒,肺、气道炎症细胞聚集 炎症介质释放,COPD病理变化,抗蛋白酶,蛋白酶,机体修复机制,抗氧化物,氧化应激,发病机制,气道炎症,中央气道,外周气道,杯状细胞、黏液腺肥大增生,黏液分泌亢进,气道狭窄 （ 部分可逆）,损伤,修复,气道重构（airway remodeling）,ECM 、平滑肌增生、黏液腺化生,固定性气道阻塞（不可逆）,阻塞性肺气肿 / COPD,肺血管内膜增生、纤维化、闭塞,肺血管结构重组,吸烟、感染等,肺构形重建（lung structural remodeling）,慢性支气管炎,病理生理,症状:慢性咳嗽咳痰喘息、气促、呼吸困难：标志性症状全身症状：出现于较重患者,临床表现,体征： 早期可无 阻塞性肺气肿体征，呼气延长 并发感染时有湿啰音 剑突下有心脏搏动提示有肺心病,临床表现,实验室检查和辅助检查,肺功能检查诊断COPD；判断严重程度、病情进展、预后及疗效有重要意义,第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的敏感指标第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1预计值）是评估COPD严重程度的良好指标吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70% 及FEV1 80 预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限,肺总量TLC、功能残气量FRC、残气量RV增高，肺活量VC减低,RV/TLC增高一氧化碳弥散量DLco及一氧化碳弥散量Dlco/肺泡通气量VA下降,胸部X线检查 COPD早期无异常； 慢支炎，肺气肿改变； 胸部X线片和CT可确定并发症和鉴别诊断血气分析其他,实验室检查和辅助检查,根据高危病史，临床症状体征及实验室检查综合分析确定 肺功能测定指标是诊断COPD的金标准(gold standard) 存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件： 吸入支气管舒张药后FEV1FVC70，且FEV1占预计值 百分比80 FEV1占预计值百分比40获临床症状提示有呼吸衰竭或右心 衰竭时，均应动脉血气分析检查,诊断,诊断和监测病情,症状：气促、胸闷、咳嗽加重，痰量增多、痰液颜色改变和 黏稠度增加，及发热 肺功能检查：最大呼气流量（PEF）100L/min或FEV11L 动脉血气分析： PaO2 60mmHg和（或）SaO2 90%，提示呼吸衰竭 PaO2 50mmHg， PaCO2 70mmHg和PH 7.30，提示 有生命危险X线胸片、痰培养,诊断,急性加重的诊断,严重程度分级和分期,Stage I: mild FEV1/FVC0.70 FEV1 80% predictedStage II:moderate FEV1/FVC 0.70 50%FEV1 80% predictedStage III: severe FEV1/FVC 0.70 30% FEV150% predictedStage IV: very severe FEV1/FVC 0.70 FEV130% predicted or FEV150%）O2 氧中毒 型呼衰的氧疗 低浓度（30-35%）持续给氧 原理：慢性高碳酸血症的呼衰患者，呼吸中枢对CO2 敏感性降低，呼吸维持主要有赖于缺O2对外周化学感受器的刺激。若吸入高浓度的O2 缺O2刺激骤然解除呼吸暂停，变浅肺泡通气量，CO2潴留及缺O2,治疗,氧疗的方法,鼻导管或鼻塞吸氧（常用） 氧浓度受每分钟通气量影响 FiO2 = 21+4氧流量(L/min) 面罩供氧 氧浓度不受每分钟通气量影响 但影响进食和咳痰,治疗,呼吸兴奋剂的应用,作用: 兴奋呼吸中枢呼吸加深加快 通气量 促进病人清醒利于咳嗽、排痰,治疗,增加通气量，改善CO2潴留,机械通气,使用原则：必须保持呼吸道通畅脑缺氧、水肿未纠正且抽搐频繁者慎用呼吸肌功能正常者勿突然停药主要用于以中枢抑制为主、通气量不足者,纠正酸碱失衡及电解质紊乱 积极治疗原发病或诱因 并发症的防治 营养支持,治疗,观察病情变化 观察生命体征的变化 观察呼吸困难的变化 密切观察意识变化,监护要点,维持呼吸道通畅 翻身和拍背 湿化和雾化吸入 补充液体 雾化吸入 吸痰 正确掌握吸痰技术 减少口腔病菌感染,监护要点,氧疗的护理 氧疗前的准备 氧疗过程中的护理 持续用氧者的护理,监护要点,机械通气病人的护理 无创机械通气的护理 呼吸机参数的选择和调整 ST型双水平呼吸道正压（BiPAP）呼吸机 工作模式：压力支持 参数设定：IPAP 15-25cmH2O EPAP 5-8cmH2O 呼吸频率 12-20/min 吸呼比 1：1.5-2.0,监护要点,机械通气病人的护理 选择合适的鼻罩和面罩 心理护理 注意保持呼吸道的通畅 严密观察人机配合情况 密切观察病情变化 预防并发症 预防并控制感染,监护要点,药物治疗及护理 心理、社会支持 出院康复护理指导 戒烟 药物治疗 长期家庭氧疗（LTOT） 无创通气治疗 饮食指导 预防感染 咳嗽锻炼指导 呼吸肌锻炼指导,监护要点,急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征,概述,急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征acute lung injury/acute repiratory distress syndrome ，ALI/ARDS） 是多种原因所致的一种急性临床综合征。 主要病理特征：肺微血管通透性增高所致的富含蛋白质的 肺水肿和透明膜形成，可伴有肺间质纤维化 病理生理改变: 肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血流 比例失调为主 临 床 表 现：不易缓解的急性进行性缺氧性呼吸衰竭，胸 部X线可见肺部浸润征象,ALI/ARDS诊断标准 ALI：急性起病 氧合指数（PaO2/FiO2） 300 正位胸片示双侧肺部浸润影 肺动脉锲压（PCWP） 18mmHg或临床无左心房 高压依据 ARDS： 氧合指数（PaO2/FiO2） 200 余同AIL,概述,发病机制 多种损伤因素直接对肺进行打击 全身性炎症反应（包括细胞和体液两方面）,概述,临床表现 高危因素： 直接性弥漫性肺部感染、误吸、溺水、吸入有毒气体、肺钝挫伤 间接性感染中毒症、休克、严重的非胸部创伤、紧急复苏时大量 输液、输血、体外循环术、DIC、尿毒症等 典型ARDS表现： 起病急剧，进展快 呼吸困难、窘迫，一般氧疗方法难以纠正 体征-呼吸频数、唇指发绀、心率增快，肺部闻及哮鸣音，后期 出现湿罗音并呈实变体征，以双下肺为著,诊断,辅助检查 影 像 学 改 变： 胸部X线 胸部CT 动脉血气分析： 低氧血症 氧合指数（PaO2/FiO2）是诊断必备条件 ALI时 PaO2/FiO2 300 ARDS时 PaO2/FiO2 200,诊断,鉴别诊断 急性心源性肺水肿 ALI/ARDS 基础疾病 心血管疾病 感染、创伤等病 程 突发多见 进行性进展呼吸困难 相对较轻 较重，多有呼吸窘迫，能平卧体 征 双下肺湿罗音多， 湿罗音，不固定， 实变体征不明显 后期实变体征明显X 线胸片 弥漫性改变，病变相对均匀 早期无改变或肺纹理增多，中晚期 双肺门蝶形影为典型改变 有渗出影、“白肺”和支气管气相等实 变征象，病变均较重低氧血症 较轻，吸氧后改善明显 常规吸氧效果不佳 治疗反应 对强心利尿、扩血管等效显 对强心利尿、扩血管等效差P A W P 升高 正常,诊断,原发病的治疗,治疗,机械通气 是ALI/ARDS 最重要的支持手段 目的： 减少肺不张和分流，减轻肺水肿 保证高浓度吸氧和减少呼吸功耗以改善换气和组织氧合 减少和防止肺损伤,治疗,机械通气的应用指征 一旦明确或疑有ARDS，应积极地尽早使用机械通气 指标： FiO20.5时PaO260mmHg 虽然PaO2 60mmHg，但PaCO2 45mmHg或pH 7.3 虽然PaO2 60mmHg，但在氧疗过程中PaO2急剧下降， 对增加FiO2反应不佳,治疗,有创通气和无创通气的选择 早期、轻度或 非感染因素所致的ARDS 可先试用无创通气 重症ARDS和短期应用无创通气无效者 应尽早气管插管改用有创通气,治疗,通气模式的选择 压力目标通气模式（如PCV、PSV） 在改善气体分布和V/Q比值、增加人机协调和降低呼吸道 峰值方面具优越性，但不能保证潮气量的供给 容积目标通气模式（VCV、IMV）,治疗,通气参数的调节 呼气末正压（PEEP） 生理意义： 改善氧合，减少呼吸功耗 减轻肺间质和肺泡水肿 促进肺泡表面活性物质生成 减少肺损伤 不良反应: 引起肺泡过度扩张致肺损伤的发生 心排血量下降 潮气量（VT） 肺保护性通气策略：小潮气量通气（6-8ml/Kg） 合适的呼气末正压（8-12mmH