水肿、脱水与酸中毒PPT演示课件

1,水盐代谢和酸碱平衡紊乱,宠物病理,2,水肿：指组织间隙或体腔内液体蓄积过多。积水：浆膜腔隙内积聚称为积水，如心包积水、胸腔积水、阴囊积水、肾盂积水等。浮肿：皮下组织的水肿。细胞水肿：细胞内液体增多，或称水中毒。,第一节 水肿,水肿的概念,3,（二） 水肿的发生机理,A,V,组织液,血液,细胞液,组织液,组织液,细胞液,组织液,4,（1）组织液的生成量大于回流量,1.毛细血管通透性增大2.血浆胶体渗透压降低3.组织间液渗透压升高4.毛细血管流体静压升高（静脉压升高）5.淋巴回流受阻,5,1.毛细血管通透性增大,中毒、缺氧、维生素缺乏、损伤、炎症,毛细血管,正 常,异 常,渗出增多,回流减少,过 大 的 通 透 会 导 致 大 分 子 血 浆 蛋 白 渗 出,6,2.血浆胶体渗透压降低,（1）蛋白质丢失过多 蛋白尿、肠炎、结核、癌症、寄生虫及其他慢性消耗性疾病。（2）血浆蛋白合成障碍 肝病、营养不良、日粮蛋白不足及引起食欲下降的疾病。（3）钠水潴留稀释血浆蛋白 大量输入非胶体溶液及引起钠水潴留的疾病。,7,3.组织间液渗透压升高,血管通透性增大 血浆蛋白渗出炎症引起坏死细胞崩解 细胞蛋白增多淋巴管阻塞 淋巴液蛋白蓄积,8,4.毛细血管流体静压升高（静脉压升高）,静脉局部受压右心心力衰竭左心心力衰竭 肺水肿肝门静脉高压 腹水,静脉压升高,9,5.淋巴回流受阻,a 淋巴管炎、 b 淋巴瘤、 c 淋巴性栓塞、 d 淋巴管受压等。,10,（2）钠、水潴留,肾小球,肾小管,膀胱,尿液排出体外,滤过,血液,重吸收水、钠,11,肾脏钠水排出障碍,1. 肾小球滤过率下降2.肾小管重吸收增多3. 肾血流重分布,12,1. 肾小球滤过率下降,a.肾小球病变 肾小球滤过因内皮肿胀而减少肾小球肾炎 肾小球滤过因纤维化而减少b.有效血循环量少应激、出血、心力衰竭、肾淤血,13,2.肾小管重吸收增多,a.激素醛固酮和抗利尿素增多b.肾血流重分布正常时皮质重吸收少但血流丰富；髓质重吸收多但血流贫乏。,14,二、 水肿类型及病理变化,1、心性水肿主要表现为四肢、胸腹部皮下水肿，严重时出现胸腔积水、腹腔积水。,15,（1）钠水潴留,1. 有效血循环量减少 肾小球滤过率降低2. 醛固酮和抗利尿速增多 肾小管重吸收增多,（2）毛细血管流体静压升高,心输出量减少 血液、淋巴回流受阻,（3）血浆胶体渗透压降低 右心功能不全 胃肠肝脾淤血水肿 营养吸 收障碍 血浆蛋白减少,心性水肿,16,2、肾性水肿,肾性水肿属全身水肿，常见于组织结构疏松的部位，如眼睑、阴囊、腹部皮下。严重时可导致胸水和腹水。（一）肾排水排钠减少 肾小球滤过因内皮肿胀而减少肾小球肾炎 肾小球滤过因纤维化而减少（二）血浆胶体渗透压下降肾小球受损 大量血浆蛋白滤出 蛋白尿排出血容量减少 抗利尿速和醛固酮增多 重吸收多,17,3、肝性水肿,（一）肝静脉回流受阻 肝硬变：肝血窦高压 血液成分经窦周隙入小叶间隙 腹腔 （二）门静脉高压 肝硬变、门静脉栓塞：肠壁水肿 液体漏入腹腔（三）钠水潴留 肝功能不全：抗利尿速和醛固酮灭活功能低（四）血浆胶体渗透压下降1、肝病致蛋白质合成障碍 2、腹水中蛋白潴留 3、钠水潴留的稀释,18,4、营养不良性水肿,恶病质性水肿 慢性消耗性疾病和营养不良 机体缺乏蛋白质 低蛋白血症 血浆胶体渗透压降低,19,5、肺水肿,（一）肺泡壁毛细血管内皮和肺泡上皮受损 血液的液体成分甚至血浆蛋白入肺泡间隙，引起水肿（二）肺毛细血管流体静压升高左心功能不全 肺静脉回流受阻 毛细血管流体静压升高 肺水肿（三）大量输入晶体生理盐水大量输入血浆低渗肺水肿,20,6、脑水肿,（一）血管性脑水肿脑组织毛细血管通透性增高（二）脑积水 （脑脊液增多）脑脊液产生原理：脉络丛 第三脑室 第四脑室 蛛网膜 硬脑膜静脉窦（三）细胞毒性脑水肿（细胞水肿）1、脑细胞缺氧：钠泵失调2、水中毒：渗透压降低,21,（二） 水肿的病理变化,1、皮肤水肿特征：外观皮肤肿胀，颜色变浅，失去弹性，触之如面团状。切开皮肤有大量浅黄色液体流出，皮下组织呈淡黄色胶冻状。,22,2、肺水肿,特征：体积增大，重量增加，质地坚实，被膜紧张有光泽，暗红色，切面紫红色，从支气管和细支气管流出白色泡沫样液体。,23,3、脑水肿,特征：脑膜充血，脑回宽而扁平，脑沟浅，脉络丛淤血，脑室扩张，脑脊液增多。,24,4、实质器官水肿,表面特征不明显。多为隐性水肿，仅能借助镜检观察。,25,5、浆膜腔积水,非炎性积水：水肿液淡黄且透明，浆膜面湿润 有光泽。炎性积水：液体混浊，浆膜肿胀，充血或出血，表面被覆薄层或厚层灰白色网状的纤维蛋白。,26,5、浆膜腔积水,肾盂和输尿管积水 肾囊肿,27,（五） 水肿对机体的影响,有利影响：1、炎性水肿稀释有害物质2、输送抗体致病灶3、蛋白可吸附有害物质4、纤维蛋白凝固限制病原扩散5、肾水肿可以保持血容量，心力衰竭时水肿可降低静脉压有害影响：水肿能降低营养交换，影响器官的功能。,28,防治原则,1.治疗原发病2.利尿（速尿剂：速尿、双氢克尿噻、安体舒通；脱水剂：甘露醇）3.适当限制钠水滠入，减少钠水潴留。4.补充血浆白蛋白,29,第二节 脱水,概念： 机体由于水的摄入不足或丧失过多，而使体液容量明显减少的现象，称为脱水。 分类： 高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水三种类型。,30,（一）高渗性脱水,概念：高渗性脱水又称缺水性脱水）或单纯性脱水，是指以水分丧失为主而盐类丧失较少的一种脱水。病理特征：血浆渗透压升高，血液浓稠，细胞因脱水而皱缩。 临床表现：患畜出现口渴、尿少和尿的比重增高等症状。,31,（1）发生原因,饮水不足： 咽喉疾病、 破伤风 、食道阻塞、 沙漠地区。 低渗性体液丧失过多(失水过多) 出汗过多，水分补充不足。 中暑、急性肠炎 3. 利尿药使用不当，低渗液损失过多。如过量使用利尿剂（高渗糖、尿速）；不适当的使用发汗、解表药和泻下药；,32,（2）发展过程,由于血浆渗透压升高，机体常出现以保水排钠为主的过程：血浆渗透压升高组织间液大量被吸收入血降低血浆渗透压，但却使组织间液的渗透压升高。血浆渗透压增高动物产生渴感；ADH分泌尿量,33,血浆钠离子浓度升高醛固酮减少钠大量排出尿液比重增大脱水持续组织间液渗透压升高细胞内脱水细胞皱缩、分解代谢增强NPN增多持续性脱水皮肤和呼吸蒸发的水分减少，散热障碍脱水热、细胞脱水脑组织体积缩小运动障碍和昏迷、死亡,34,（3）高渗性脱水对机体的影响,1、脱水热： 血液浓稠，循环障碍，腺体、皮肤、呼吸器官分泌和蒸发减少，引起发热。2、酸中毒： 细胞脱水，细胞内氧化酶活性降低，代谢障碍，酸性代谢产物堆积。3、自体中毒： 血浆渗透压升高，组织间液得不到及时更新，代谢产物滞留体内。,35,（4）临床特征,（）轻度：失水量相当于体重的，患畜可视粘膜干燥，皮肤弹性降低，有渴感，少尿，有酸中毒症状； （）中度：失水量相当于体重的的，有明显口渴表现，皮肤弹性丧失，皮肤干燥，血液粘稠，心动过速，少尿，血浆尿素氮增高，精神沉郁； （）重度：失水量相当于体重的，患畜少尿、无尿，血压下降，脉搏细速，心音低弱，血浆非蛋白氮及血清钾离子升高，严重酸中毒，常导致患畜死亡。,36,（二）低渗性脱水,概念： 低渗性脱水又称缺盐性脱水，是指盐类的丢失多于水分丧失的一类脱水。病理特点：血浆渗透压降低、血浆容量及组织间液减少，血液浓稠，细胞内水肿。临床：患畜无口渴感，尿量较多，尿比重降低。,37,（1）发生原因,大汗、严重呕吐、腹泻、大面积烧伤，补水不当（单纯补葡萄糖过量）；利尿剂使用不当，如长期使用速尿、利尿酸、双克塞等排钠性利尿剂，使钠排出增加；慢性肾功能不足，钠重吸收障碍，或产H+不足而致钠损失过多；代谢病（如牛酮血症），为排出酮体而带走大量钠；肾上腺皮质机能降低，醛固酮分泌下降，使肾小管对钠的吸收不足，而随尿排出；反复或大量排放胸、腹水，也可引起H2O、钠丢失。,38,（2）发展过程,血浆渗透压降低抑制ADH释放尿量增多，血容量减少；血浆中钠离子浓度降低肾上腺皮质分泌醛固酮促进肾小管上皮细胞对钠离子的重吸收尿比重低)血浆渗透压降低，组织间液的钠离子向血管内脱水得到缓解,39,盐继续丢失组织间液中钠盐也随之丢失组织间液渗透压降低细胞水肿，组织间液因之而显著减少。组织间液减少，水分又不断地由肾脏排出血浆的容量愈来愈少循环血量明显不足，血液浓稠，黏度增大，流速减慢，血压下降，甚至出现低血容量性休克。心脏的血流量显著减少尿量也急剧减少血中非蛋白氮浓度不断升高氮质血症（呈现四肢无力，皮肤弹性减退，眼球内陷，静脉瘪缩等症状。）严重的低渗性脱水神经细胞严重低渗(脑细胞水肿)中枢神经系统功能紊乱。,40,（3）临床特征,轻度：相当于每公斤体重失氯化钠0.5g，患畜表现无力，不爱活动；中度：约每公斤体重失氯化钠0.73g，患畜常卧地不起，视力障碍，厌食，心率快而脉搏细微；重度：约每公斤体重失氯化钠1.25g，患畜出现昏迷等神经症状。,41,（三）等渗性脱水,概念： 等渗性脱水又称混合性脱水，是指体内水分和盐类都大量丧失的一类脱水。病理特点：血浆渗透压保持不变，水的丧失比钠盐稍多一些。（因肺、皮肤不断排出部分水，使渗透压升高。）,42,（1）发生原因,呕吐、腹泻，丢失大量的消化液（胰液、胆汁为等渗，胃肠液为低渗）；严重腹痛、肠梗阻等，肠内消化液分泌增多，大量血浆漏入腹腔；中暑、烧伤、大出汗，血浆由皮肤渗出，胸水、腹水的形成；低渗性脱水时，未补充水分，而从肺、皮肤不断失水演变而成。,43,（2）发展过程,病初，水和钠同时丧失，血浆渗透压不变。水分不断地从呼吸道和皮肤蒸发，因此水分的丧失略多于盐，故血浆渗透压升高。血浆渗透压升高动物饮欲增加，钠排放增多从组织间液和细胞内吸收而来的水分以及外界摄人的水分仍不能保持而被排出体外血液浓缩，血流变慢。,44,（四）不同脱水的治疗原则,1、控制原发疾病，口服或静脉注射补液，缺什么补什么，缺多少补多少。2、高渗性脱水以缺水为主，用2份5葡萄糖加1份生理盐水。3、低渗性脱水以缺盐为主，用2份生理盐水加1份5葡萄。4、等渗性脱水时水钠同比例丢失，盐水和糖各1份。5、输液足量的标准:精神好转，脱水症状消失或减轻，脉搏、呼吸和尿量恢复正常，眼结膜由蓝紫色恢复正常，实验室检查血清钠浓度、红细胞压积趋于正常。,45,第二节 酸碱平衡紊乱,正常动物动脉血pH值在735745。NaHCO3/H2CO3比值对维持正常pH很重要。NaHCO3和H2CO3绝对量可以改变，只要其比值是20:1，pH即保持正常。 H2CO3受呼吸影响，是呼吸性因素。 NaHCO3受代谢影响，是代谢性因素。,46,由于体内产酸增多或碱丢失的现象。 呼吸性酸中毒酸中毒可分为两类 代谢性酸中毒,一、酸中毒,47,（一）代谢性酸中毒,1原因1）酸性物质产生增多服用过多水杨酸盐、HCl、氯化钙、氯化铵等酸性药物；缺氧时体内乳酸、酮体生成过多；2）酸性物质排出障碍 肾功能不全，非挥发酸（磷酸盐、磷酸氢盐等）排除障碍。3）碱性物质丧失过多腹泻，碱性肠液丢失； 大面积烧伤，血浆 NaHCO3 从创面流出。4）高血钾K+入细胞，H+出细胞；肾排钾多，排H+少。,48,2.机体的代偿反应,1细胞外液缓冲 H+ + HCO3- = H2CO3 CO2 + H2O2呼吸性代偿呼吸中枢兴奋，排出CO23肾脏代偿排酸保碱： 排NH3、H+增多，同时重吸收NaHCO3也增多。4细胞内缓冲H+进K+出 代偿性 NaHCO3/H2CO3恢复20/1，pH正常 失偿性 NaHCO3/H2CO3值20/1，pH7.35,结果,49,临床轻者不明显，较重时由于肺的代偿而致呼吸深长，亦可频繁呕吐，迟钝，沉郁，昏迷。 心肌收缩力减弱，心力衰竭（H+竞争性抑制钙与肌钙蛋白结合），回心血量减少，微循环淤血。治疗原则 l. 积极治疗原发病。 2轻度：控制原发病后常可自行纠正而不需使用碱性药。 3重度：最常用的碱性药是5碳酸氢钠、乳酸钠，对慢性肾功能衰竭及肾小管酸中毒可选用枸橼酸钾钠。 4. 及时纠正缺水和电解质紊乱，纠正后要注意补钾和补钙。,临床与治疗,50,（二）呼吸性酸中毒,呼吸障碍，CO2不能及时充分地排出体外。1.原因 a.呼吸中枢抑制，如麻醉药使用过量； b.呼吸道梗阻，如支气管痉挛、异物压迫气管等； c.肺部疾患，如肺淤血、肺水肿、肺不张、肺炎等； d.胸部损伤：如手术、创伤、气胸、胸腔积液等。 f. 环境中CO2过多：畜舍通风不良，饲养密度过大。（鸡舍CO2控制在0.15%以下）。,51,代偿与临床,呼吸性酸中毒缺乏特异性临床表现，有时可致血管扩张、皮肤潮红、头痛，严重者可致昏迷、心室颤动等。 CO2过量积贮，Na+进入细胞内生成NaHCO3增加碱储，K+移出细胞，出现急性高血钾症。,52,治疗,1.积极防治原发病.2.改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，解除支气管痉挛，祛痰等。3.一般不给碱性药物， NaHCO3溶液亦可使用，必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可（除非pH下降甚剧，因碳酸氢钠的应用只能暂时减轻酸血症，因为给NaHCO3纠正呼吸性酸中毒，体液中过高的H+ 能与之生成CO2，如不能充分排出，会使CO2浓度升高。,53,1.原因1）碱性物质摄入过多：如服用过多NaHCO3。乳牛喂饲尿素过多，致NH3中毒，NH3是碱性物质。2）酸性物质丧失过多： 牛真胃扭转（变位），真胃阻塞，幽门梗阻，胃酸中H+不能后移。 呕吐时HCl丧失。 醛固酮分泌过多，引起过多排H+保Na+3）低血钾： 细胞内K+出、细胞外H+进； 肾排K+减少，排H+增加。,二、碱中毒,54,2.机体的代偿反应,1）细胞外液缓