神经学基础-PPT演示课件

神经科学基本知识,1,2018/5/1,.,中枢神经系统的主要结构,脑：延髓脑桥（背部为小脑）中脑间脑大脑半球：由胼胝体相连。沟与回。海马。脊髓,2,2018/5/1,.,中枢神经系统的主要结构,3,2018/5/1,.,神经细胞的结构和类型,神经系统的组成神经细胞：又称神经元，人脑大约有1000亿个神经细胞。神经胶质：神经细胞的组成细胞体：中央有细胞核。树突：细胞体上呈树枝状的突起，接受其他神经细胞来的信息并传至细胞体。轴突：细胞体上一根细的突起，把信息由细胞体传至远处。髓鞘：包裹在轴突上，起绝缘作用。突触小体：轴突的末梢膨大，呈葡萄状，是传递信息给另一个神经细胞的发放端。,4,2018/5/1,.,神经细胞的结构和类型,突触（synapse）：轴突末梢与另一个神经细胞的树突相接触，并通过这些接触点进行信息交流，接触点称为突触。由突触前膜、突触间隙和突触后膜组成。神经信息在突触前神经细胞的轴突上以电脉冲形式传播，电脉冲传到突触前膜处，触发轴突末梢释放某种化学物质，这些化学物质称为神经递质。,5,2018/5/1,.,神经细胞的结构和类型,6,2018/5/1,.,神经细胞的结构和类型,7,2018/5/1,.,神经传递,神经细胞（神经元）的功能将信号（神经冲动、动作电位）沿着其轴索进行运送。将信号从一个神经细胞传递至另一个神经细胞或传递至一个效应细胞引发出相应的反应。信号传递都依赖特殊的神经递质作用于对特殊的受体。,8,2018/5/1,.,神经传递,9,2018/5/1,.,神经传递,主要神经递质谷氨酸与门冬氨酸：兴奋性r-氨基丁酸(GABA)：抑制性5-羟色胺(5-HT)乙酰胆碱：通过胆碱乙酰转移酶的作用，由胆碱与来自线粒体的乙酰辅酶A所合成，胆碱酯酶使其水解为胆碱与乙酸盐。多巴胺去甲肾上腺素(NE),10,2018/5/1,.,神经传递,主要受体与相应的神经递质对应。连续不断受到神经递质或药物（激动剂）刺激的受体，其敏感性会降低。未受到神经递质刺激，或被药物慢性阻滞的受体则出现超敏感性。,11,2018/5/1,.,长时程增强（LTP）是什么,长时程增强LTP（Long Term Potentiation） 高频刺激突触前神经元后，在突触后神经元上记录到的电位会增大，而且会维持相当长的时间。它是神经元之间信号传递的一种现象，同时，LTP形成以后，它会加强神经信号的存储和传递。,12,2018/5/1,.,长时程增强（LTP）是什么,长时程增强发生的部位-突触关于长时程增强现象信号在神经通路中流动，尤其是高频率，多次重复的流动，会造成通路内微妙的变化，再碰上类似信号时通路会更为通畅；这种信息流动的易化是脑最重要的功能之一，即学习记忆功能。1949年Hebb提出一条定律：使用频繁的突触联系会变得更紧密，可理解为突触的特点是用进废退。,13,2018/5/1,.,长时程增强（LTP）是什么,大脑形成一个LTP，相对应的我们就记忆一个事物。,14,2018/5/1,.,疾病知识,15,2018/5/1,.,脑的老化,16,2018/5/1,.,脑的老化,形态改变重量减轻脑体积变化脑动脉硬化和脑血管障碍神经元与胶质细胞变化神经元突起和突触的变化树突和树突棘的变化轴突和突触的变化神经元细胞器的变化,17,2018/5/1,.,脑的老化,生理及功能变化智力语言能力学习记忆理解创造能力注意力睡眠觉醒,18,2018/5/1,.,脑的老化,神经生化改变糖及糖复合体脂质蛋白质能量代谢脑老化的异常物质沉淀神经原纤维缠结老年斑脂褐素,19,2018/5/1,.,脑的老化,生物学机制氧化损伤基因不稳定性遗传程序与老化细胞死亡与脑老化老化的系统化调控,20,2018/5/1,.,脑的老化,海马长时程增强损伤老化导致神经元细胞膜成分改变神经元细胞膜的流动性降低胆固醇、鞘磷脂增多花生四烯酸减少老化与海马LTP损伤细胞膜花生四烯酸的变化对LTP产生影响谷氨酸的释放减少会致LTP损伤谷氨酸释放增加依赖突触形态的变化和蛋白质合成的增加脑老化LTP障碍机制,21,2018/5/1,.,痴 呆,22,2018/5/1,.,内 容,痴呆的概念和种类痴呆的流行病学痴呆的病因、病理和发病机制痴呆的临床表现痴呆的药物治疗,23,2018/5/1,.,痴呆的概念和种类,24,2018/5/1,.,痴呆的概念,是获得性、持续性智能损害并且在以下五项精神活动中至少三项损害五项精神活动记忆认知（概括、计算、判断等）语言视空间技能情感或人格记忆和认知是必须项目另外三项至少有一项必须排除意识障碍,25,2018/5/1,.,痴呆的种类,阿尔茨海默病性痴呆（又称老年性痴呆）血管性痴呆外伤性痴呆感染性痴呆中毒性痴呆（酒精、一氧化碳等）其他,26,2018/5/1,.,痴呆的病因、病理和发病机制,27,2018/5/1,.,阿尔茨海默病性痴呆,AD的病因和发病机制免疫假说病毒感染假说遗传假说铝中毒假说胆碱功能低下假说细胞因子假说淀粉样蛋白分子生物学研究,28,2018/5/1,.,阿尔茨海默病性痴呆,解剖学脑皮层弥漫性萎缩、脑沟变宽、脑室扩大病理学神经元纤维缠结(NFT)海马区为多老年斑(SP)主要见于大脑皮层B-淀粉样蛋白海马区大脑的葡萄糖利用和灌流在某些脑区有所降低。胆碱乙酰转移酶显著降低，使乙酰胆碱的可得性减少。,29,2018/5/1,.,血管性痴呆,VD是指由于脑血管疾病引起的痴呆综合征。脑血管疾病包括脑梗塞、脑出血、蛛网膜下腔出血。VD的危险因素有：年龄高血压糖尿病高脂血症血液因子,30,2018/5/1,.,感染性痴呆,由病毒、细菌和其他微生物直接侵犯脑组织而引起的弥漫性脑损害。,31,2018/5/1,.,外伤性痴呆,头颅受到外力作用致脑组织发生器质性损伤，病理改变为出血、水肿和坏死，产生一系列生化、循环以及电生理改变。这类外伤的特征是意识障碍较为严重和持久。如果颅脑外伤后遗症超过24小时，则易导致不可逆性痴呆症状。,32,2018/5/1,.,中毒性痴呆,乙醇及其代谢产生乙醛的毒性可直接作用于大脑组织而引起脑器质性痴呆。酗酒引起营养缺乏症，尤其是维生素B1和烟酸缺乏，同时也可引起电解质紊乱，继而引起大脑的综合性损害。一氧化碳中毒,33,2018/5/1,.,痴呆的临床表现,34,2018/5/1,.,痴呆的药物治疗,35,2018/5/1,.,药物治疗,胆碱能药物多奈哌齐（安理申）、重酒石酸卡巴拉汀（艾斯能）、盐酸金刚烷胺（易培生）、石杉碱甲（哈伯因、双益平）促智药健朗星（奥拉西坦胶囊）,36,2018/5/1,.,药物治疗,血管扩张药（钙离子拮抗剂）尼莫地平、西比灵促大脑代谢药喜德镇（氢化麦角碱）吡拉西坦、普拉西坦、茴拉西坦脑复新（吡硫醇）银杏叶制剂,37,2018/5/1,.,脑损伤,38,2018/5/1,.,主要内容,脑损伤概述导致脑损伤的常见疾病脑损伤的治疗,39,2018/5/1,.,一、脑损伤概述,40,2018/5/1,.,脑损伤的概念,脑损伤在神经病学上是一个广泛的概念，它包括一切可以导致中枢神经系统损害的疾病。导致脑损伤的常见疾病是：颅脑外伤、颅脑手术创伤、脑卒中、中毒性脑病、脑炎、放射性脑病等等。,41,2018/5/1,.,意识障碍运动功能缺陷、构音不清、知觉障碍、癫痫记忆障碍、语言障碍、认知障碍、视空间障碍、情感和人格障碍社交困难、自主神经功能紊乱,脑损伤的临床表现,42,2018/5/1,.,脑损伤的类型,原发性脑损伤：病变中心脑组织的出血、坏死性损伤。继发性脑损伤：病变周围脑组织的缺血性损伤。,43,2018/5/1,.,脑损伤病理机制,钙离子超载，即大量的钙离子内流，使神经细胞内钙离子过多。兴奋性氨基酸的大量释放，对神经细胞产生极大毒性作用。自由基产生过多，直接损害神经细胞。,44,2018/5/1,.,二、导致脑损伤常见疾病,45,2018/5/1,.,脑震荡,临床特点：头颅受暴力损伤后即刻发生短暂（一般在半小时以内）的脑功能障碍（昏迷）及近事遗忘症。后遗症：头痛、头晕、注意力不集中、反应迟钝、思维能力差、记忆减退等。病理生理改变：一般认为脑震荡引起意识障碍主要是脑干网状结构损害的结果。生化研究发现脑震荡后不仅有脑脊液中ACH升高，K+浓度升高，还有许多影响轴突传导或脑组织代谢的酶系统发生紊乱，导致继发损害。,46,2018/5/1,.,脑挫裂伤,临床特点：为脑挫伤和脑裂伤的统称。脑挫裂伤部位及程度不同，临床表现及预后差异很大。特点是：意识障碍比较显著，持续时间长；可有肢体瘫痪或语言障碍；可有蛛网膜下腔出血。后遗症：长期昏迷，或神经功能障碍、记忆减退和认知障碍。病理生理改变：脑表面挫伤或有裂痕，其间有脑组织碎烂、出血。有神经细胞肿胀、坏死等。,47,2018/5/1,.,脑干损伤,临床特点:多数呈持续性昏迷、一侧或两侧瘫痪、瞳孔时大时小，光反应消失、去脑强直或呈角弓反张状。后遗症：原发性脑干损伤占重型颅脑损伤的5%7%。可长期昏迷，或神经功能障碍、记忆减退和认知障碍。病理生理改变：原发性脑干损伤可为脑干挫伤或有小的出血灶。继发性脑干损伤为颅内血肿，脑挫裂伤，脑水肿等引起颅内压增高，脑疝压迫脑干使其发生缺血性损害所致。,48,2018/5/1,.,弥漫性脑轴索损伤,临床特点:有原发性昏迷,大多数昏迷时间长,恢复慢或不完全。部分病人呈去皮质强直状态。34%51%的病人有一侧瞳孔或双侧瞳孔散大，光反应消失，或同向凝视等。后遗症：在脑外伤死亡病人中，弥漫性脑轴索损伤占29%43%，在重型颅脑损伤中占20%。存活的病人有反应迟钝、思维能力差、记忆减退和认知障碍。病理生理改变：早期弥漫的点片状出血灶、弥漫性脑肿胀、蛛网膜下腔出血及脑室内出血。后期脑实质萎缩，大脑、脑干、小脑局限性低密度病灶。,49,2018/5/1,.,脑梗死,临床特点:急性起病，症状多在几小时或更长时间内逐渐加重。多数病人意识清楚、血压正常或偏高，无呕吐，偏瘫、失语体征明显后遗症：偏瘫、失语、记忆、认知障碍或血管性痴呆。 。病理生理改变：脑组织局限性低密度病灶。,50,2018/5/1,.,脑出血,临床特点:突然起病，症状迅速达到高峰。多数病人有头痛、呕吐、意识障碍和血压升高，偏瘫、失语体征明显。后遗症：偏瘫、失语、记忆、认知障碍。 病理生理改变：脑组织内血肿或脑室内出血。,51,2018/5/1,.,脑 炎,临床特点:急性起病，有前驱感冒症状。多数病人有发热、意识不清、躁动和脑膜刺激征。后遗症：记忆、认知障碍。病理生理改变：脑组织弥漫性肿胀或白质低密度改变、脑膜充血、水肿。,52,2018/5/1,.,中毒性脑病,临床特点:急性起病，有煤气、酒精等中毒病史。多数病人有意识不清、四肢无力或躁动不安表现。后遗症：长期昏迷，或反应迟钝、记忆、认知障碍。病理生理改变：脑组织弥漫性肿胀或白质低密度改变。,53,2018/5/1,.,常见疾病的分布科室,54,2018/5/1,.,脑损伤的机制,缺血、缺氧钙离子超载谷氨酸兴奋性毒性乙酰胆碱外溢,神经内科脑梗死脑出血脑炎中毒性脑病,神经外科脑震荡脑搓裂伤脑干损伤弥漫性轴索损伤,老年科脑梗死脑出血,儿科脑瘫,康复科需康复治疗的各种脑损伤,急诊外科脑震荡,55,2018/5/1,.,脑损