有机溶剂苯胺高分子PPT演示课件

有机溶剂中毒,.,一.理化特性与毒作用特点 1.挥发性吸入为主 可溶性脂溶性 NS麻醉作用 水溶性 透皮吸收 易燃性可燃性（燃料） 非可燃（灭火） 2.化学结构 不同化学结构 毒性不同 氯代烃类肝脏毒性 醛类 刺激性等 3.吸收与分布 吸收 呼吸道 分布 富含脂肪组织（脂溶性） 神经系统、肝脏等,.,4.生物转化与排出 生物转化 代谢速率差异（化学结构、个体酶活性） 代谢产物 毒效应 排出 生物半衰期较短 生物蓄积不明显 原形 呼出气排出（多数） 代谢物 尿排出（少数） 胎盘转运、乳汁排出,.,二.有机溶剂对健康影响 1.皮肤 溶剂皮炎 过敏性接触性皮炎 剥脱性皮炎 2.中枢神经系统 麻醉作用 行为障碍,.,3.周围神经 特异毒性 肢端末梢神经炎(CS2、正己烷等) 三叉神经麻痹(三氯乙烯) 非特异毒性 4.呼吸系统 呼吸道刺激作用、急性肺水肿 慢性支气管炎 5.心脏 室颤、猝死(心肌对内源性肾上腺素的敏感性增强),.,6.肝脏 肝毒性明显(含卤素或硝基) CCl4 急性肝损害、慢性肝硬化 7.肾脏 急性肾小管坏死性肾衰(CCl4) 慢性肾功能不全(蛋白尿) 8.血液 苯致再障、白血病 乙二醇、醚类致溶贫、再障,.,9.致癌 苯致急、慢性白血病 肯定的人类致癌物 10.生殖系统 通过胎盘屏障、血睾屏障 CS2对女性生殖功能影响、对胎儿神经系统发育影响,.,第五节 有机溶剂中毒二、苯,.,接触苯的作业有哪些？,.,1.稀释剂喷漆 粘合剂皮革制品 溶 剂制药、有机合成(树脂)、印刷(油墨) 萃取剂生药的浸渍、提取、重结晶 苯易挥发，脂溶性，有机互溶,.,2.苯原料生产酚/合成塑料/纤维/洗涤剂/药物/农药/ 炸药 3.苯制造石油裂解/煤焦油分馏 4.苯燃料,.,空气苯是怎样引起人体中毒的？,.,1.吸收呼吸道进入为主 2.分布与蓄积 分布于类脂质较多部位 急性脑、肾上腺、血液 慢性骨髓、脂肪、脑 吸入苯10%蓄积在骨髓，含量约为血液的20倍,.,3.代谢 40%在体内代谢，主要生成酚类化合物等 肝微粒体细胞色素P450（CYP-2B2/2E1） 酚类化合物与硫酸盐或葡萄糖醛酸结合随尿排出 尿酚含量反映近期苯吸收情况 10mg/L 班中、班后2h内采样 其它代谢途径（略）,.,.,4.排出 50%由呼出气排出 测定呼出气中苯含量可反映接触苯的程度,.,5.毒作用机制 急性毒作用主要表现为对中枢神经系统的麻醉作用 慢性毒作用主要表现为对造血系统的损害 多认为是酚类代谢产物所致苯致血液系统毒性机制未完全阐明（简）氢醌与纺锤体纤维蛋白结合，抑制造血细胞核分裂干扰细胞因子对造血干细胞生长和分化的调节作用 IL-1 IL-2 /TNF-代谢物与DNA共价结合/活性氧对DNA氧化损伤突变、染色体损伤再障或急性髓性白血病癌基因（ras、c-fos、c-myc）激活 个体遗传易感性如毒物代谢酶基因多态、DNA修复基因多态等有关,.,苯中毒有哪些表现？,.,1.急性中毒先兴奋(苯醉) 粘膜刺激症状、皮肤潮红、兴奋、欣快感、眩晕等 后抑制 恶心、呕吐、步态不稳、意识障碍等 昏迷、抽搐、谵妄、血压下降 呼吸和循环功能衰竭 死亡 呼气苯、血苯、尿酚，SGPT、WBC轻,.,2.慢性中毒 #中毒性神经衰弱样症状/植物神经功能紊乱 #造血系统损害 慢性苯中毒的主要特点 外周血 WBC数持续 N中毒颗粒 空泡变性 破碎细胞等 L绝对数 相对数 Plt形态异常 数量减少伴出血倾向 RBC数 再生障碍性贫血 最早和最常见 持续性白细胞计数减少,.,骨髓象 正常骨髓象 局灶增生型骨髓象 再生不良或再生障碍骨髓象 生成各系有核细胞数 形态异常毒性颗粒/空泡/核质疏松/核浆发育 不平衡/破碎细胞/分叶增多 释放障碍分叶中性粒细胞,.,致癌 苯致白血病 多种类型 以急性粒细胞型白血病为多见 IARC苯是人类确认致癌物 #其它 皮肤/生殖系统/免疫系统改变,.,苯中毒怎么诊断？,.,1.急性苯中毒 短期内吸入大量苯蒸气 临床表现 CNS麻醉 实验室检查指标 血苯尿酚 SGPTWBC轻 排除其它疾病后确立诊断,.,2.慢性苯中毒 分级标准（GBZ68-2002）（略） 苯职业接触史 临床表现 造血抑制 现场苯浓度测定 实验室检查 接触指标 尿酚/呼出气苯/血苯 效应指标 WBC/Plt/RBC 特别提示： 苯作业者WBC数波动在(44.5)109/，找不到其它原因，应留有警惕性苯所致早期危害？列为观察对象 应反复检查外周血(在3个月内每12周复查1次),.,苯中毒误诊误治实例： 患者，男，21岁，临时工。因意识不清伴恶心、呕吐，四肢抽搐半小时入院。雇主代述，2小时前患者等3人一起清理塑料拖鞋仓库，此后进食青菜等，出现头晕、恶心、呕吐、手足发麻，发音困难，继而意识不清、尿失禁。体查: T36, P102次/min, R24次/min, BP14/8kPa。昏迷状，双侧瞳孔等大等圆，对光反射迟钝，颜面苍白，口唇发绀。双肺散在细湿罗音，心音有力，肝、脾不大。双下肢肌张力增高，生理反射减弱。实验室检测：WBC 3.4109/L，N:0.63，L:0.37；尿隐血试验(+)；天冬氨酸转氨酶639nmol/L，胆碱酯酶75U，血电解质正常。考虑有机磷中毒，予以吸氧、阿托品、解磷定注射液等治疗，病情恶化，于次日死亡。死亡后对呕吐物及残余毒物定性分析，否定有机磷中毒。后经检测塑料拖鞋仓库内苯蒸气浓度高达160mg/m3，认定为急性苯中毒。,.,苯中毒怎样治疗？,.,1.急性中毒 一般措施 转移 去污染 保暖 呼吸道通畅 吸氧 静脉注射葡萄糖醛酸、维生素，促进毒物排出 忌用肾上腺素 心肌对内源性肾上腺素敏感性增强，易致室颤猝死 2.慢性中毒 恢复造血功能 治疗原则与普通内科治疗造血抑制疾病的相同 皮质激素/丙酸睾丸酮/维生素/核苷酸类/升WBC药等 积极对症治疗 一经确诊，即应调离苯作业,.,苯中毒怎样预防？,.,1.严格管理，控制外流 2.改革工艺、通风排毒 密闭化、自动化和程序化 3.取代苯 汽油、甲苯、二甲苯等作稀释剂或粘胶剂 乙醇等作萃取剂 4.卫生保健措施 环境监测、生物监测、健康监护、个人防护 5. PC-TWA 6mg/m3，PC-STEL 10mg/m3 6.职业禁忌症 血象指标低于或接近正常值下限者，血液病，皮肤病，月经过多或功能性子宫出血,.,第五节 有机溶剂中毒三、甲苯、二甲苯,.,一.理化特性与接触机会 易挥发 化工中间体 溶剂或稀释剂苯的替代物 喷漆/皮革/橡胶/汽油掺合剂等 二.体内过程 1.吸收 呼吸道 2.分布 脂肪、肾上腺、骨髓、脑,.,3.代谢 甲苯苯甲酸马尿酸随尿排出 葡萄糖醛酸 二甲苯甲基苯甲酸等甲基马尿酸随尿排出 4.排出 代谢产物随尿排出 呼吸道（少量）,.,5.毒作用机制 CNS麻醉作用 眼睛、呼吸道、皮肤刺激作用（较苯强） 三.临床表现 急性中毒CNS麻醉作用 + 皮肤粘膜刺激作用 慢性中毒神经衰弱综合征 + 慢性皮炎/皮肤皲裂 纯甲苯、二甲苯对血液系统无明显影响,.,四.诊断 GBZ16-2002职业性急性甲苯中毒诊断标准 五.处理原则 急性中毒 转移 去污染 对症治疗 慢性中毒 对症治疗 六.预防 PC-TWA 50mg/m3，PC-STEL 100mg/m3，余同苯 职业禁忌症 神经系统器质性疾病，神经衰弱综合征，肝脏疾病,.,第五节 有机溶剂中毒四、二氯乙烷,.,一.理化特性 1.氯仿样味 加热分解产生光气 2.两种异构体，对称体属高毒类，不对称体属微毒类 二.接触机会 化工合成、溶剂、粘合剂、脱脂剂、萃取剂等,.,三.毒理 1.吸收 呼吸道、消化道 2.代谢 微粒体氧化产物/原形与GSH结合环硫化离子DNA、RNA等加合物 3.排出 呼出气 尿,.,4.毒作用机制 多系统损伤 神经系统、肝脏和肾脏、心脏、免疫、遗传毒性 机制不清楚 脂质过氧化 心肌钙离子改变 GSH环硫化离子对DNA的损伤,.,四.临床表现 多为吸入对称体所致 1.急性中毒 神经系统 先兴奋后抑制，阵发性抽搐、昏迷、瞳孔 扩大、中毒性脑水肿（脑干病变） 消化系统 频繁呕吐、上腹疼痛、血性腹泻，肝脏肿 大、压痛和叩击痛、肝坏死 泌尿系统 尿中非蛋白氮排出增加，尿蛋白阳性 呼吸系统 呼吸困难、酸中毒,.,2.慢性中毒 神衰综合征 呼吸道刺激及肝、肾损害 3.致癌、致畸、致突变作用 体外遗传毒性 动物致癌物 人群致癌不肯定 致畸作用不明显,.,五.诊断 GBZ39-2002职业性急性1，2-二氯乙烷中毒诊断标准 六.处理原则 1.急性中毒 转移 去污染 保暖 观察 对症治疗 防治中毒性脑病为重点 2.慢性中毒 无特效解毒剂 对症治疗,.,七.预防 1.毒物替代 205胶代替3435胶，余同前 2. PC-TWA 7mg/m3，PC-STEL 15mg/m3 3.职业禁忌症 神经系统器质性疾病，精神病，肝、肾器质性疾病，全身性皮肤疾病,.,第五节 有机溶剂中毒五、正己烷,.,一.理化特性 微臭 易挥发 二.接触机会 溶剂 制造胶水、清漆、粘合剂 三.毒理 1.吸收 呼吸道 2.分布 血液、神经系统、肾脏、脾脏等,.,3.代谢 肝微粒体细胞色素P450氧化酶系，生成多种代谢产物 甲苯减慢其代谢，丙酮、甲基乙酮和异丙醇则相反 4.排出 代谢产物随尿排出 5.毒作用机制 未完全阐明 多系统影响 代谢产物2,5-己二酮,.,四.临床表现 1.急性中毒 眼、上呼吸道刺激及麻醉症状 胃肠道刺激（经口摄入） 中枢性呼吸抑制,.,2.慢性中毒 神经系统 多发性周围神经病变 视觉和记忆功能缺损 帕金森病（纹状体多巴胺系统和葡萄糖代谢异常） 心血管系统 心律不齐，室颤，心肌胞内镁和钾离子水平降低 生殖系统 精子形成障碍，血清卵泡刺激素或睾丸酮水平正常 免疫系统 IgG、IgM、IgA抑制，且与尿2,5-己二酮明显相关,.,五.诊断GBZ84-2002职业性慢性正己烷中毒诊断标准 六.处理原则 1.急性中毒 转移 去污染 对症处理 2.慢性中毒 调离 对症和支持治疗（多发性周围神经病变）,.,七.预防 1.完善管理，严禁用正己烷洗手 2. PC-TWA 100mg/m3，PC-STEL 180mg/m3 3.生物监测指标 尿2-己醇（0.2mg/g Cr） 2,5-己二酮（5.3mg/gCr） 血正己烷（150g/L） 呼出气正己烷（180mg/m3）,.,第五节 有机溶剂中毒六、二硫化碳,.,一.理化特性 易挥发 醚味或烂萝卜味 二.接触机会 粘胶纤维生产 玻璃纸和CCl4制造、橡胶硫化、谷物熏蒸等 三.毒理 1.吸收 呼吸道 2.分布 血液、神经系统、肾脏、脾脏等,.,3.代谢 70%90%代谢转化 特异性代谢产物TTCA（与CS2浓度相关性好，生物学监测指标） 4.排出 呼气排出 代谢产物随尿排出 5.毒作用机制 不十分清楚 络合金属离子 维生素B6代谢障碍 蛋白质共价交联 影响儿茶酚胺代谢,.,四.临床表现 1.急性中毒 精神性格改变 兴奋、激怒、谵妄性躁狂、幻觉妄想、自杀倾向等 生殖系统 男性性功能障碍,.,2.慢性中毒 神经系统 CNS 易疲劳、嗜睡、乏力、记忆力减退、局部和弥漫 性脑萎缩、神经精神障碍 警觉力、智力活动、情绪控制能力等改变 PNS 感觉运动型病变 感觉缺失，肌张力减退、行走困难、肌肉萎缩等 神经传导速度减慢 由远及近、由外至内，进行性发展,.,心血管系统 高浓度接触冠心病死亡率增高 长期低浓度接触引起心血管系统损害? 视觉系统 眼底出血、渗出、视神经萎缩、微动脉瘤、血管硬化及色觉、暗适应等改变 低浓度接触仍有眼部病变（早期检测指标） 其它 生殖、消化、内分泌等,.,五.诊断GBZ4-2002职业性慢性二硫化碳中毒诊断标准 六.处理原则 无特效解毒药，对症治疗、支持疗法 观察对象 复查神经-肌电图 中毒确诊者 调离 七.预防 1.CS2 PC-TWA 5mg/m3；PC-STEL 10mg/m3 2.密闭通风 3.环境监测 4.健康监护等,.,第六节 苯的氨基和硝基化合物中毒一、概述,.,一.化学结构与理化特性 1.化学结构 苯或其同系物（如甲苯、二甲苯、酚）苯环上的氢原子被一个或几个氨基（-NH2）或硝基（-NO2），或同时还被卤素或烷基取代而形成的一类芳香族氨基或硝基化合物 最基本的化合物是苯胺和硝基苯 2.沸点高、挥发性低的固体或液体 3.脂溶性大、水溶性小,NH2,NO2,.,二.接触机会与特点 1.应用广泛 制药/油漆/油墨/香料/染料/农药/炸药/塑料/橡胶/合成树脂/合成纤维等工业 重要的化工原料与产品 2.接触特点 生产条件下，经皮肤吸收更为重要 也可经呼吸道吸收,.,三.体内过程 1.吸收 液体皮肤（职业中毒的主要原因） 粉尘/蒸汽呼吸道,.,2.代谢与排泄,.,四.毒作用共同特点 1.血液损害 形成高铁血红蛋白 metahemoglobin，MetHb 使Hb的Fe2+氧化成Fe3+，失去携氧能力，还影响HbO2释氧。 以苯胺和硝基苯最为典型 HbMetHb的生理平衡 正常生理条件下少量（0.5%2%）HbMetHb 动态状态 # 酶还原系统： 还原型辅酶I（NADH） 生理情况下还原MetHb的主要途径 还原型辅酶II（NADPH） 解毒 # 非酶还原系统： 还原型谷胱甘肽（GSH）和维生素C,.,中毒 过量接触毒物，大量生成MetHb，超过生理还原能力，即发生MetHb血症缺氧、化学性紫绀 MetHb不能携氧，妨碍HbO2释氧 MetHb形成能力 直接MetHb形成剂亚硝酸盐/对氯硝基苯/对氨基酚/苯肼等 间接MetHb形成剂(多数)代谢生成苯胲和苯醌亚胺等MetHb 非MetHb形成剂二硝基酚/联苯胺等,.,溶血作用 苯基羟胺(苯胲) 氧化RBC膜还原性GSH，膜还原性保护作用破坏，致溶血 G6PD缺陷者更易溶血 代谢产物直接作用于珠蛋白巯基，使其变性沉淀，导致溶血 变性珠蛋白小体（赫恩小体，Heinz body） 苯的氨基和硝基化合物强氧化性代谢产物使珠蛋白的巯基变性沉淀，在红细胞内形成的包涵体 圆形或椭圆形，直径0.32m，具折光性，多为12个，红细胞边缘或附着于红细胞膜上 易致红细胞破裂溶血 MetHb溶血Heinz body 三者关系密切，但程度上相互不平行，中毒时也并不一定同时出现改变,.,2.肝脏毒性 原发作用 直接损害肝细胞，引起中毒性肝病 硝基苯、二硝基苯、三硝基甲苯等 继发作用 溶血产物沉积 3.泌尿系统 原发作用 邻甲苯胺引起出血性膀胱炎 邻硝基乙苯致肾实质损害 继发作用 大量溶血 4.神经系统 视神经炎、视神经周围炎等,.,5.皮肤粘膜损害和致敏作用 皮炎二硝基氯苯/对亚硝基二甲基苯胺等 支哮对苯二胺、二硝基氯苯 6.晶体损害 三硝基甲苯、二硝基酚等可引起中毒性白内障 7.致癌作用 联苯胺 -萘胺和-萘胺可引起职业性膀胱癌,.,五.中毒的处理和治疗 1.急性中毒 转移 去污染 保暖 对症处理 清洗（不用热水，避免皮肤血管扩张加速吸收） MetHb还原剂 美兰(亚甲蓝) VitC，甲苯胺蓝和硫堇，Na2S2O3 特效解毒剂治疗MetHb血症 HbFe3+ 美蓝 NADP+ HbFe2+ 美白 NADPH,.,用量：小剂量 美蓝本身也是MetHb形成剂。小剂量美蓝及其还原产物构成一个可逆的氧化还原系统，可治疗MetHb。大剂量美蓝(10mg/kg)则促进MetHb的形成 用法：MetHb在3040%时,用1%美蓝1020ml(12mg/kg),加入25%葡萄糖溶液2040ml，于1015min内缓慢静脉注射。必要时，24h 后重复给予全量或半量，直至病情稳定，发绀基本消退，或MetHb至15%以下 协同治疗治疗MetHb血症 大剂量维生素C、辅酶A、细胞色素C,.,对症治疗 溶血性贫血治疗 激素 输血 低右 碱化尿液 换血疗法和血液净化 中毒性肝病治疗 肝病饮食（高糖、高蛋白、低脂肪、富维生素） 护肝治疗 其它 对症和支持治疗 2.慢性中毒 对症处理,.,六.中毒的预防和控制 1.毒物替代 改革工艺 设备检修 正确操作 通风排毒 个人防护 健康监护等 染化业固相反应法代替液相反应（硝基苯载体） 硝基苯加氢法代替还原法生产苯胺等 2.去污染 TNT+10%亚硫酸钾红色 TNT +9:1酒精、NaOH溶液黄色 颜色洗净，污染去除 3.职业禁忌症 血液病、肝病、内分泌紊乱、心血管疾病、严重皮肤病、G6PD缺乏症、眼晶状体混浊或白内障,.,第六节 苯的氨基和硝基化合物中毒二、苯胺,.,一.理化特性 无色油状液体，易挥发，特殊臭味 易溶于苯、氯仿等 二.接触机会 印染、染料、橡胶硫化剂及促进剂、照相显影剂、塑料、树脂等,.,三.毒理 1.吸收 经皮吸收是引起职业中毒的主要原因 呼吸道 2.代谢 15%60%氧化为苯基羟胺（苯胲）对氨基酚结合硫酸、葡萄糖醛酸经尿排出 3.排出 尿中对氨基酚可作为接触苯胺工人的生物监测指标 尿中对氨基酚量常与血中MetHb量呈平行关系 4.毒作用机制 苯基羟胺MetHb携氧障碍CNS、心血管等缺氧 苯胺代谢物 Heinz body溶血性贫血,.,四.临床表现 1.急性中毒 MetHb 缺氧 化学性紫绀（蓝灰色） 溶血性贫血 肝损害 黄疽、中毒性肝病 肾损害 膀胱刺激症状、急性肾衰等 心脏损害 中枢神经系统症状 2.慢性中毒 中毒性神经衰弱样症状 植物神经功能紊乱 贫血、肝脾肿大 Heinz body 皮肤湿疹和皮炎等,.,五.诊断GBZ30-2002职业性急性苯的氨基、硝基化合物中毒诊断标准 慢性中毒目前尚无诊断标准,.,第六节 苯的氨基和硝基化合物中毒三、三硝基甲苯,.,一.理化特性 黄色晶体（炸药成分） ，突然受热易爆炸 极难溶于水，易溶于丙酮、苯等 二.接触机会 TNT炸药生产 炸药应用（国防、采矿、筑路、开凿隧道等）,CH3,O2N,NO2,NO2,.,三.毒理 1.吸收 皮肤吸收为主 呼吸道吸入次之 2.代谢 肝微粒体和线粒体酶 氧化、还原、结合等 3.排出 尿中10余种代谢产物 尿中4A和TNT含量可作为职业接触的生物监测指标,.,4.毒作用机制 未完全明了 中毒性白内障 机制尚不清楚 与TNT硝基阴离子自由基、活性氧、MetHb、代谢物沉积有关 中毒性肝损害 肝脾肿大、肝硬化等 血液系统,.,四.毒作用表现 1.急性中毒 MetHb血症CNS等缺氧 肝损害 2.慢性中毒： 中毒性白内障 特征性改变 早期：周边散在点状、环状楔形混浊，不影响视力 晚期：中央部环形混浊，盘状混浊，视力明显减退 发病特点 低浓度（低于MAC）即可发病 早期不影响视力，后期视力下降 工龄延长，发病增多，病情加重 脱离接触，仍可进展 与TNT中毒性肝病发病不平行 可伴发或单独存在,.,肝损害 肝损害早于晶体损害 肝脾肿大、肝硬化 肝功能常规检查不敏感，血清甘胆酸（CG）、血清转铁蛋白等试验阳性率较高 血液改变 血红蛋白、血小板和中性粒细胞减少，赫恩小体，再障 皮肤改变 TNT面容（面色苍白，口唇耳廓青紫色） 裸露皮肤过敏性皮炎，黄染 生殖功能 男工性功能低下，睾酮降低，精子数量减少，形态异常 女工月经周期异常，经量改变，痛经等 其它 心肌及肾损害,.,五.诊断GBZ69-2002 职业性慢性三硝基甲苯中毒诊断标准GBZ45-2002 职业性三硝基甲苯白内障诊断标准 TNT接触史 现场调查 临床表现 中毒性肝损害 中毒性白内障 血液系统改变 实验室检查 接触指标 4A、 TNT、 效应指标 肝功能、血液学指标、赫恩小体等 晶状体检查眼科裂隙灯,.,第七节 高分子化合物生产中的毒物中毒一、概述,.,1.概念 高分子化合物：由一种或几种单体经聚合或缩聚而成的分子量数千至数百万的化合物 2.种类 塑料、合成纤维、合成橡胶及粘胶剂、离子交换树脂等 3.性能 高强度、耐腐蚀、绝缘好、成品无毒或毒性很小等 4.应用 工业、农业、化工、建筑、通讯、国防及生活用品 医学 一次性注射器、输液器、纤维导管、人工心脏瓣 膜、人工肾等,.,5.生产过程 生产基本原料 合成单体 单体聚合（或缩聚） 加工塑型 6.基本原料 煤焦油、天然气、石油裂解气等不饱和烯烃和芳香烃及其卤代物、氰类等 7.助剂 催化剂、引发剂、调聚剂、凝聚剂、稳定剂、增塑剂、固化剂、着色剂、发泡剂等,.,8.毒性 高分子化合物本身无毒或毒性很小 各种原料、单体、助剂、裂解气、残液等及其接触量 急、慢性中毒 致突变、致畸和致癌作用 致敏作用 刺激作用,.,第七节 高分子化合物生产中的毒物中毒二、氯乙烯,.,一.理化特性 热解时有光气、HCl、CO等释出 二.接触机会 聚氯乙烯生产 氯乙烯单体生产（清洗或抢修转化器、分馏塔、贮槽） 某些树脂生产等,.,三.毒理 1.吸收 呼吸道 2.分布 肝、肾、皮肤、血浆等 3.代谢 肝微粒体细胞色素P450酶 氯乙烯氧化氯乙烯、氯乙醛结合GSH 尿排出 氯乙酸 4.排出 代谢产物尿排出,.,5.毒作用机制 不完全清楚 急性毒性 麻醉作用 慢性中毒 致癌 肢端溶骨症 肝损害 血液毒性 ,.,四.临床表现 1.急性中毒 麻醉作用 眩晕、头痛、恶心、胸闷、嗜睡、步态蹒 跚、意识障碍、昏迷、死亡 皮肤损害,.,2.慢性中毒 神经系统 神经衰弱综合征、自主神经功能紊乱 消化系统 肝损害 肝脾肿大、肝功能异常、黄疸、腹水 肝血管肉瘤、肝癌等 血液系统 溶血、贫血、血小板减少、凝血障碍等 皮肤 干燥、皲裂、手掌皮肤角化及指甲变薄等 湿疹样皮炎、过敏性皮炎,.,肢端溶骨症（acrosteolysis，AOL） 早期 雷诺综合征(手指麻木、疼痛、肿胀、变白或紫绀等) 典型 末节指骨骨质溶解性损害 X线：一指或多指末节指骨粗隆边缘半月状缺损，骨皮 质硬化，指骨变粗变短 手指动脉造影：管腔狭窄、部分或全部阻塞 手及前臂皮肤局限性增厚、僵硬，活动受限 多发生于工龄较长的清釜工、设备检修工等,.,五.诊断GBZ90-2002 职业性氯乙烯中毒诊断标准 六.处理原则 1.急性中毒 转移 去污染 对症治疗 2.慢性中毒 对症治疗，肝脏损害或肢端溶骨症者应及时调离,.,七.预防 1.密闭通风，PC-TWA 10mg/m3，PC-STEL 25mg/m3 2.进釜前通风换气，经测试氯乙烯浓度合格，穿好防护服和防毒面具进入（他人监护） 3.职业禁忌症 精神、神经系统疾病、肝肾疾病及慢性皮肤病,.,第七节 高分子化合物生产中的毒物中毒三、丙烯腈,.,一.理化特性 易挥发性液体，苦杏仁气味 二.接触机会 制造合成树脂、丁腈橡胶、腈纶纤维、ABS塑料等 三.毒理 高毒类，中毒表现类似氰化物,.,四.临床表现 1.急性中毒 与氢氰酸中毒相似 CNS缺氧症状为主 伴上呼吸道和眼部急性刺激症状等 生物标志物尿SCN-、腈乙基硫醇尿酸（EMA） （无诊断分级意义） 谷丙转氨酶可增高 2.慢性中毒 尚未定论 五.诊断 GBZ13-2002 职业性急性丙烯腈中毒诊断标准 GBZ18-2002 职业性皮肤病诊断标准总则,.,六.处理原则 基本原则与方法同氰化物中毒 亚硝酸盐、硫代硫酸钠为首选解毒药物 七.预防 1.密闭通风，PC-TWA1mg/m3，PC-STEL 2mg/m3 2.彻底清洗皮肤污染 3.职业禁忌症 心血管和神经系统疾病、肝肾疾病,.,第七节 高分子化合物生产中的毒物中毒四、含氟塑料,.,一.理化特性 1.含氟塑料如F4、F46、F3等 2.化学性能稳定 耐高/低温、耐腐、抗酸、防辐射、摩擦系数小等 二.接触机会 化工、电子、航空、火箭及日常生活 医学上各种导管、心脏瓣膜等,.,三.毒理 聚合物本身无毒或基本无毒 毒物来自单体及聚合物制备的裂解气、残液、热解物 八氟异丁烯毒性最大，其次为氟光气、氟化氢，其余属低毒类 靶器官 肺（急性间质性肺水肿、肺炎、支气管肺炎） 骨骼改变,.,四.临床表现 1.急性中毒 呼吸系统 咳嗽、胸闷胸痛、支气管肺炎、肺水肿及 ARDS等 轻度肝、肾损害、心脏受损 2.氟聚合物烟尘热 酷似金属烟热 畏寒发热、头昏头痛、恶心呕吐、眼及咽喉干燥、充血、扁桃体肿大、胸闷等 体温多在37.539.5 WBCN 一般在2448h内消退 3.慢性中毒 骨骼改变（骨密度增高、骨纹理增粗等）,.,五.诊断 GBZ66-2002 职业性急性有机氟中毒诊断标准 六.处理原则 1.转移 观察 预防治疗 意外大量吸入者不论有无自觉症状，应迅 速脱离现场，静卧休息，观察72h以上 2.防治肺水肿及ARDS 给氧、激素、解痉、消泡、防感染等 3.氟聚合物烟热 对症治疗 防治肺纤维化,.,七.预防 1.密闭通风，八氟异丁烯