急性胰腺炎PPT课件

1,第四篇 消化系统疾病,1,急性胰腺炎（Acute Pancreatitis),弋矶山医院消化内科 何池义,2,概述,定义：自身消化的化学性炎症MAP(mild acute pancreatitis)SAP(severe acute pancreatitis)发病情况：多见于青壮年，国内女性多于男性，国外男性多于女性,3,病因及机制,胆道疾病：国内最常见大量饮酒和暴饮暴食胰管阻塞手术与创伤内分泌与代谢障碍：高钙、高脂 其他：感染 药物,4,胆道疾病,“共同通道”学说 （70%-80%）梗阻：胆管压力超过胰管压力Oddi括约肌功能不全：十二指肠液反流入胰管胆道炎症：细菌毒素、游离胆酸、溶血磷脂酰胆碱等通过胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶,5,6,7,8,大量饮酒和暴饮暴食,乙醇刺激胃酸分泌增加：胰泌素、缩胆囊素分泌，胰外分泌增加刺激oddi括约肌痉挛、十二指肠乳头水肿：胰液排出受阻，使胰管内压增加，排出受阻长期酒癖者常有胰液蛋白含量增高，沉淀形成蛋白栓，致胰液流出不畅,9,胰管阻塞,胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎少数胰腺分裂症(系胰腺胚胎发育异常)：副胰管经狭小的副乳头引流在部分胰腺的胰液，相对狭窄而引流不畅,10,手术与创伤,腹腔手术：特别是胰胆或胃手术，腹部钝挫伤。可直接或间接损伤胰组织与血液循环供应引起胰腺炎:ERCP：可因重复注射造影或注射压力过高，产生胰腺炎,11,内分泌与代谢障碍,任何引起高钙血症的原因，如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等，均可产生胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活家族性高脂血症可使胰液内脂质沉着或胰腺脂肪栓塞妊娠、糖尿病昏迷和尿毒症也偶可发生急性胰腺炎。,12,其他,感染：多数较轻，随感染痊愈而自行消退，如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、EchO病毒和肺炎衣原体感染等。药物：利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等可能损伤胰腺组织，使胰液分泌或粘稠度增加，引起急性胰腺炎。 特点：多发生服药最初2月，与剂量不一定相关,13,发病机制,病因不同，致病途径不同，但有共同的 发病过程：胰腺自身消化1. 酶原激活2. 胰腺导管通透性增加，活性酶渗入胰腺组织,14,正常胰腺的消化生理,胰腺分泌的消化酶有两种形式有活性的酶（如淀粉酶、脂肪酶、和核糖核酸酶）无活性的酶（以前体或酶原形式存在，如各种蛋白酶均以蛋白酶原存在）正常情况下胰液进入十二指肠后，在肠激酶作用下被激活对食物进行消化,15,正常胰腺的防御作用,血液循环充沛酶原颗粒与细胞质是隔离的胰管内富含胰蛋白酶抑制物质,16,机理,磷脂酶A2：引起胰实质凝固性坏死、脂肪坏死及溶血弹性蛋白酶：溶解血管的弹力纤维引起出血和血栓形成激肽释放酶：可使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽导致休克脂肪酶：参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用炎症介质,17,病理,急性水肿型：大体上见胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，胰腺周围有少量脂肪坏死。组织学检查见间质水肿、充血和炎症细胞浸润，可见散在点状脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。 急性坏死型：大体上表现为红褐色或灰褐色，并有新鲜出血区，分叶结构消失。有较大范围的脂肪坏死灶和钙化斑，病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。显微镜下胰腺组织的坏死主要为凝固性坏死，细胞结构消失。坏死灶周围有炎性细胞浸润包绕。常见静脉炎、淋巴管炎、血栓形成及出血坏死。,18,临床表现,腹痛：为本病的主要表现和首发症状恶心、呕吐及腹胀：呕吐后腹痛并不减轻。酒精性胰腺炎患者的呕吐常在腹痛时出现，胆源性胰腺炎患者的呕吐常在腹痛后发生发热：多数患者有中度以上发热，持续3一5天。持续发热一周以上不退或逐日升高、白细胞升高应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等,19,临床表现,低血压或休克：仅见于出血坏死型胰腺炎，主要原因为有效血容量不足水电解质及酸碱平衡紊乱：呕吐频繁可有代谢性碱中毒其他：如急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征，胰性脑病,20,腹痛的特点,常在饮酒和饱餐后发生疼痛部位多在中上腹程度轻重不一可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛呈持续性，可有阵发性加剧，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧水肿型腹痛3一5天即缓解。出血坏死型病情发展较快，腹部剧痛延续较长,21,腹痛的机制,胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢;胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织;胰腺炎症累及肠道，肠充气，肠麻痹;胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛,22,主要体征,急性水肿型胰腺炎:腹部体征较轻与主诉腹痛程度不相符急性出血坏死型:腹膜炎体征Grey-turner征:胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色Cullen征:可致脐周围皮肤青紫手足搐搦：低钙血症（预后不佳）,23,低钙血症的机制,大量消耗钙：大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合合成脂肪酸钙降钙素增多:与胰腺炎时胰升糖素释放而刺激甲状腺分泌降钙素也有关,24,并发症,局部并发症胰腺脓肿：2-3周假性囊肿：3-4周，体尾部，无上皮全身并发症:消化道出血：应激性溃疡或粘膜糜烂，胰腺坏死穿透横结肠败血症及真菌感染多脏器功能衰竭慢性胰腺炎和糖尿病,25,实验室和其他检查,白细胞计数淀粉酶测定：血清淀粉酶在起病后6一12小时开始升高，48小时开始下降，持续3一5天尿淀粉酶升高较晚，在发病后12一14小时开始升高，下降较慢，持续l一2周。但尿淀粉酶值受患者尿量的影响血清脂肪酶测定：起病后24-72小时开始升高，持续7-10天，就诊较晚，特异性较高,26,血淀粉酶的注意,血清淀粉酶超过正常值3倍即可确诊6小时前淀粉酶不高不要完全排除急性胰腺炎淀粉酶的高低不一定反映病情轻重其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超过正常值2倍,27,淀粉酶、内生肌酐清除率比值（Cam/Ccr%）正常为1%-4%，胰腺炎时增加3倍。 尿淀粉酶（Somogyi） 血肌酐Cam/Ccr% = 100% 血淀粉酶（Somogyi）尿肌酐,28,实验室和其他检查,血清正铁血白蛋白：当腹腔内出血时，红细胞破坏释放血红素，经脂肪酸和弹力蛋白酶作用，能变为正铁血红素，后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白在重症胰腺炎起病72小时内常为阳性，有助于判断急性胰腺炎的病情和预后,29,实验室和其他检查,生化检查：暂时性血糖升高常见，持久的空腹血糖高于10mol/L反映胰腺坏死，表示预后严重高胆红素血症可见于少数患者血清白蛋白降低，病死率也高暂时性低钙血症：低血钙程度与临床严重程度平行，血钙低于1.5mol/L提示预后不良高甘油三酯血症C反应蛋白：非特异性标志物,30,影像学检查,X线腹部平片： 哨兵攀”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征腹部B超CT：对急性胰腺炎的严重程度，附近器官是否累及，可提供详细资料。增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法,31,推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法,根据炎症的严重程度分级为A-E级。A级：正常胰腺。B级：胰腺实质改变。包括局部或弥漫的腺体增大。C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。 D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚。E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。A级-C级：临床上为轻型急性胰腺炎；D级E级：临床上为重症急性胰腺炎 。,32,诊断,临床症状体征实验室检查,33,急性胰腺炎诊断流程,34,严重度评估,即刻评估 临床评估：主要观察呼吸、心血管和肾脏功能状态 体重指数：30 kg/m2有一定危险性，40 kg/m2危险性更高 胸部：有无胸腔积液 增强CT：是否有30%胰腺组织出现血液灌注不良 APACHE评分：是否8 是否存在器官衰竭,35,24小时评估,临床评估 Glasgow评分 CRP150 ml/L 有否器官衰竭,36,48小时评估,临床评估 Glasgow评分 CRP 有否器官衰竭,37,鉴别诊断,消化性溃疡急性穿孔胆石症和急性胆囊炎急性肠梗阻 心肌梗死,38,急性胰腺炎处理原则,目前国内外趋于统一策略概括为： 早期，采取以器官功能维护为中心的非 手术治疗。无菌性坏死尽量采取非手术 治疗，出现坏死感染后采用手术治疗，,39,发病初期的处理和监护,目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症 内容包括：血常规测定、尿常规测定、粪便隐血测定、肾功能测定、肝脏功能测定；血糖测定；心电监护；血压监测；血气分析；血清电解质测定；,40,胸片；中心静脉压测定。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24 h尿量和出入量变化。上述指标可根据患者具体病情作相应选择。常规禁食，对有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患者腹痛减轻/消失、腹胀减轻/消失、肠道动，逐步过渡至低饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。,41,补液 （液体复苏）,补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量 应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素,第一课件网网站 ,42,治 疗,监护：动态进行腹部检查 维持水、电解质平衡，保持血容量 解痉镇痛 减少胰腺外分泌禁食及胃肠减压：抗胆碱药抑酸生长抑素：奥曲肽，施他宁，抑制胰酶分泌，抑制胰酶合成，降低oddi括约肌痉挛，减轻腹痛，减少局部并发症，缩短住院时间,43,治 疗,抗菌药物抑制胰酶活性：抑肽酶 氟尿嘧啶加贝酯内镜下oddi括约肌切开术(EST)：老年人中医中药,44,抗生素应用,对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗生素。对于胆源性轻症急性胰腺炎，或重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。推荐有胰腺坏死者使用碳烯类抗生素。,45,抗生素应用,要注意胰外器官继发细菌感染的诊断，根据药敏选用抗生素。故推荐甲硝唑联合喹诺酮内药物为一线用药，疗效不佳时改用伊木匹能或根据药敏结果，疗程为7 14 d，特殊情况下可延长应用。要注意真菌感染的诊断，临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。,46,营养支持,轻症急性胰腺炎患者，只需短期禁食，故不需肠内或肠外营养。重症急性胰腺炎患者常先施行肠外营养，肠道功能稍恢复后早期考虑实施肠内营养。将鼻饲管放置Treitz韧带以下开始肠内营养，能量密度为4.187J/ml，如能耐受则逐步加量。应注意补充谷氨酚胺制剂。,47,营养支持,一般而言，SAP患者需要的热量为8 000 10 000 kJ/d，50% 60%来自糖，15% 20%来自蛋白，20% 30%来自脂类，对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充。先给予要素饮食，从小剂量开始，20 30 ml/h，如果能量不足，可辅以肠外营养，并观察患者的反应，如能耐受，则逐渐加大剂量，最大可达100 ml/h。进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状体征是否加重，并定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。,48,预防和治疗肠道衰竭,对于SAP患者，应密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化。及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等；给予微生态制剂调节肠道细菌菌群：应用谷氨酚胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时可应用中药，如皮硝外敷。病情允许下，尽可能尽早恢复饮食或肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。,49,外科治疗,手术适应证有:诊断未明确出血坏死型胰腺炎经内科治疗无效胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时腹腔灌洗,50,手术治疗,20 0 2年国际胰腺病学联合会制定了外科治疗急性胰腺炎的循证医学指导建议。指导建议共11条,10条是B级,1条A级。(1)轻型胰腺炎不是外科治疗的指征(B级) (2 )对CT证实的坏死性胰腺炎应用预防性抗生素能降低感染率,但不一定提高生存率(A级) (3)对有感染表现的病人作细针穿刺加细菌学检验,区分无菌性和感染性坏死(B级) (4)有感染症状及体征的感染性胰腺坏死是手术治疗及放射介入引流的指征(B级),51,手术治疗,(5 )无菌性胰腺坏死(FNAB阴性)的病人应采用保守疗法,仅对一些特殊病例行手术治疗(B级) (6 )除非有特定指征,在发病后14天内对坏死性胰腺炎病人不推荐施行早期手术（7）手术和其他干预手段应尽量有利于脏器的保护，包括坏死组织的清除于术后持续腹膜后引流相结合，充分清除坏死组织和渗液（B级）（8）为预防胆源性胰腺炎复发应行胆囊切除术（B级）,52,手术治疗,（9）轻型胆源性胰腺炎一旦恢复就立即行胆囊切除术(B级)（10）重型胰腺炎应在炎症控制良好、病人恢复后在行胆囊切除术(B级)（11）对不宜手术切除胆囊的胆源性胰腺炎