内科学休克PPT课件

休克的识别与处理,1,病例1,患者，男，45岁全身满布血迹BP110/70mmHg, HR110bpm神志模糊，对问题有反应,2,病例2,患者，男，23岁，战士从3楼坠落，神志不清，全身无明显血迹BP70/40mmHg,HR120bpm请问这两个病人病情孰轻孰重？如果医疗条件只能救一人，你先救谁？怎么判断？,3,休克的3种程度,轻度休克中度休克重度休克怎么去判断病人是哪种程度的休克？,4,5,6,精神状态：是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映皮肤温度、色泽：是体表灌流情况的标志血压：收缩压1.0-1.5提示有休克；2. 0为严重休克尿量：肾血液灌注,休克的一般监测,7,失血性休克 (Hemorrhagic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock,感染性休克 (Infective shock),心源性休克 (Cardiogenic shock),低血容量性休克(Hypovolemic shock),神经源性休克 (Neurogenic shock),过敏性休克 (Anaphylactic shock),休克,休克的原因？,8,休克 病史,有无急性严重损伤？有无引起大量出血或失液的病因？创伤、烧伤、动脉瘤破裂、肝脾破裂、胃十二指肠出血，门静脉高压所致食管胃底静脉曲张破裂出血、产后大出血、异位妊娠.有无近期严重感染？有无心脏病史过敏？剧烈疼痛？强烈精神刺激？,9,1.有诱发休克的病因2.意识异常3.脉搏细速，大于100次/分或不能触及4.四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量少于30ml/h5.收缩压低于90mmHg,脉压低于20mmHg,原有HBP者收缩压较原来水平下降30%以上,休克的快速诊断,10,休克的识别与处理,休克(shock)是机体有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征,11,休克的一般治疗,（一）一般紧急治疗：包括积极处理引起休克的原发伤病，如创伤制动、大出血止血等体位：采取头和躯干抬高20-30、下肢抬高15-20体位，以增加回心血量及早建立静脉通路；早期予以鼻管或面罩吸氧，注意保温,12,休克的定义,尽管引起休克的病因各异，但大多数休克的发生都具有共同的基础:即有效循环血量的减少。机体有效循环血量的维待决定于三个因素： 足够的循环血量； 正常的血管舒缩功能； 正常的心泵功能【有效循环血量：单位时间内通过心血管进行循环的血量，不包括储存于肝、脾、淋巴血窦，或停滞于毛细血管中的血量】,13,(二)补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。目前，晶体液仍然是容量复苏时的第一线选择，大量液体复苏时可联合应用人工胶体液(三)积极处理原发病(四)纠正酸碱平衡失调,休克的一般治疗,14,补充血容量的原则,人体微循环血量占总循环量的20%休克代偿期，估计失血量低于20%（800ml）中度休克，估计失血量（800-1600ml）重度休克，估计失血量超过40%（大于1600ml）,15,16,17,18,职业医师考题,1.休克的根本变化A.代谢性酸中毒 B.脉搏快 C.尿量少 D.组织灌注不足 E.低血压,19,休克的特殊监测,中心静脉压(CVP)：代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，正常值为5-l0cmH2O肺毛细血管楔压(PCWP )：反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。PCWP的正常值为6-15mmHg心排出量(CO)和心脏指数(CI)动脉血气分析动脉血乳酸盐测定肠黏膜内PH 监测DIC的检测,20,21,执业医师考题,休克病人动态监测CVP为25cmH2O，表示A.肺梗死 B.静脉血管床过度收缩 C.肺循环阻力增加D.血容量不足E.充血性心力衰竭,22,23,(五)血管活性药物的应用：在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注压1.血管收缩剂：多巴胺、去甲肾上腺素、多巴酚丁胺和间羟胺等2.血管扩张剂：分受体阻滞剂和抗胆碱能药两类（前者包括酚妥拉明、酚苄明等，能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环淤滞并增强左室收缩力；抗胆碱能药物包括阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。临床上较多用于休克治疗的是山莨菪碱(人工合成品为654-2)，可对抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛使血管舒张，从而改善微循环）3.强心药,休克的一般治疗,24,多巴胺（dopamine）,25,多巴酚丁胺（dobutamine）,26,(六)治疗DIC改善微循环：对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝，改善微循环。抗纤溶药物，氨甲苯酸，氨基乙酸；抗血小板粘液凝集，拜阿司匹林，潘生丁，小分子右旋糖酐(七)皮质类固醇和其他药物的应用 ：皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。一般主张应用大剂量，静脉滴注，一次滴完。为了防止多用皮质类固醇后可能产生的副作用，一般只用1-2次,休克的一般治疗,27,皮质类固醇的主要作用,阻断a-受体，改善微循环保护细胞内溶酶体防止破裂增强心肌收缩力，提高CO增进线粒体功能，防止白细胞凝集促进糖异生，减轻酸中毒补充外源性ATP，增加细胞内能量,28,失血性休克 (Hemorrhagic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock,感染性休克 (Infective shock),心源性休克 (Cardiogenic shock),低血容量性休克(Hypovolemic shock),神经源性休克 (Neurogenic shock),过敏性休克 (Anaphylactic shock),休克,休克的原因？,29,30,心源性休克,各种原因所致的以心脏泵血功能障碍为特征的急性组织灌注量不足而引起的临床综合征,31,心源性休克的诊断与处理,32,急性心肌梗死伴心源性休克的再灌注治疗策略,33,心源性休克的核心,34,35,急性心梗伴心源性休克的治疗：再灌注,36,CS：争分夺秒再灌注,37,心源性休克,理解血管扩张剂，硝普钠/升压药为什么有时候同时使用？,38,Infections,SIRS,Sepsis,Severe sepsis,Shock,MODS,具有以下两项或两项以上者 体温38或90次/分 呼吸频率20次/分或PaCO2 12109/L，或10,SIRS及可疑或明确的感染,Sepsis +急性器官功能不全或组织的低灌注,液体复苏难以纠正的低血压,感染性休克,39,感染性休克的临床表现,40,感染性休克的诊断,1、明确感染灶；2、全身炎症反应；3、SBP90mmHg，或较原来基础值下降40mmHg，经积极液体复苏（20-40ml/kg）后血压没有反应，或需血管活性药物维持；4、伴有器官组织的低灌注，如尿量小于30ml/h，或有意识障碍等；5、血培养可能有致病微生物生长,41,感染性休克的治疗原则,治疗原则：感染性休克的病理生理变化比较复杂，治疗也比较困难。首先是病因治疗，原则是在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，则应着重治疗感染,42,1）补充血容量 此类病人休克的治疗首先以输注平衡盐溶液为主，配合适当的胶体液、血浆或全血，恢复足够的循环血量。一般应作中心静脉压监测维持正常CVP值，同时要求血红蛋白100g/L，血细胞比容30%-35%，以保证正常的心脏充盈压、动脉血氧含量和较理想的血黏度感染性休克病人，常有心肌和肾受损，故也应根据CVP,调节输液量和输液速度，防止过多的输液导致不良后果,感染性休克的治疗,43,2）控制感染 主要措施是应用抗菌药物和处理原发感染灶。对病原菌尚未确定的病人，可根据临床判断最可能的致病菌种应用抗菌药，或选用广谱抗菌药。如腹腔内感染多数情况下以肠道的多种致病菌感染为主，可考虑选用第三代头抱菌素，如头孢哌酮钠、头孢他啶，加用甲硝唑、替硝唑等，或加用青霉素或广谱青霉素等已知致病菌种时，则应选用敏感而较窄谱的抗菌药。原发感染病灶的存在是发生休克的主要原因，应尽早处理，才能纠正休克和巩固疗效,感染性休克的治疗,44,3）纠正酸碱平衡：感染性休克的病人，常伴有严重的酸中毒，且发生较早，需及时纠正。一般在纠正、补充血容量的同时，经另一静脉通路滴注5 %碳酸氢钠200 ml，并根据动脉血气分析结果，再作补充,感染性休克的治疗,45,4）心血管活性药物的应用 经补充血容量、纠正酸中毒而休克未见好转时，应采用血管扩张药物治疗，还可与以受体兴奋为主，兼有轻度兴奋受体的血管收缩剂和兼有兴奋受体作用的受体阻滞剂联合应用，以抵消血管收缩作用，保持、增强受体兴奋作用，而又不致使心率过于增速，例如山莨菪碱、多巴胺等或者合用间羟胺、去甲肾上腺素，或去甲肾上腺素和酚妥拉明的联合应用。感染性休克时，心功能常受损害，改善心功能可给予强心苷(毛花苷丙)、受体激活剂多巴酚丁胺,感染性休克的治疗,46,5）皮质激素治疗 糖皮质激素能抑制多种炎症介质的释放和稳定溶酶体膜，缓解SIRS。但应用限于早期、用量宜大，可达正常用量的10-20倍，维持不宜超过48小时。否则有发生急性胃黏膜损害和免疫抑制等严重并发症的危险 6）其他治疗 包括营养支持，对并发的DIC、重要器官功能障碍的处理等,感染性休克的治疗,47,职业医师考题,关于治疗休克的叙述，错误的是A.失血性休克的治疗是扩容B.感染性休克时可应用大剂量氢化可的松 C.失血性休克时，止血是不可忽视的主要手段 D.感染性休克时，应首先使用升压药 E.感染性休克应恢复有效循环血量,48,休克治疗的共同点,无论何种休克，