水电解质与酸碱平衡紊乱PPT课件

水、电解质与酸碱平衡紊乱,毛建芬 2017-11-7,1,2,体液容量及分布,体 液水+溶质约占体重60% 分 为：细胞内液（ICF）细胞外液（ECF）,2,体液的电解质成分,电解质在细胞内外分布和含量有明显差别细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+ 阴离子以Cl-最多，HCO3-次之细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子,体液平衡调节方式,下丘脑-垂体后叶 抗利尿激素：渗透压肾脏血管紧张素醛固酮： 血容量,4,水的摄入与排出,水平衡失调,总体水过少或过多或总体水变化不大,但水分布有明显差异常见：1 脱水（容量不足）2 水肿（容量过多）,6,脱 水,定义：脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水,7,口渴强烈,晚/重：循环衰竭,细胞外液,血 浆,细胞内液,体液量,渗透压,血浆,细胞外液,细 胞 内 液,早/轻：ADH,CNS功能障碍 （脑出血）,脱水热,晚/重：醛固酮,高渗性脱水,临床表现：细胞内脱水,8,体液量,渗透压,血浆,细胞外液,细胞内液,血浆,细胞 外液,细胞内液,脑细胞水肿,循环衰竭,脱水貌,尿 少尿钠少,低渗性脱水,临床表现：细胞外脱水,9,不同类型脱水的比较,10,脱水时的补液原则,高渗性脱水,等渗性脱水,低渗性脱水,单纯失水者：补水或5葡萄糖失水失钠者：补水适当补NS慢性高渗性脱水者：补5%葡萄糖,补等渗或高渗液,补偏低渗的盐溶液,11,高渗性脱水的治疗,处理原则：去除诱因，防止体液继续丧失5%GS、0.45%NS静推或饮水应加上每日生理需要量1500ml，第一天可补充1/22/3，老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿典型病例：糖尿病酮症,12,低钠血症的治疗,出现严重低钠血症（10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变经补液后收缩期血压仍然90mmHg，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%5%高渗氯化钠。（加药时注意医嘱）,低钠脱水的补钠估算公式如下： 需补钠（mmol）=142-患者血钠（mmol/L）体重（kg）0.6,13,体液容量过多表现：,1、快速体重增加2、外周水肿3、颈静脉扩张4、气短5、洪脉6、血压升高7、湿罗音8、端坐呼吸,14,24小时补液方案,1、每日生理需要量2、额外损失量（全部补充）3、已丧失量（先补1/2）4、纠正酸碱失衡5、补钾6、,15,补液计算方法：,1、每日生理需要量：5GNS500ml，5-10%GS15002000ml10KCL30ml2、额外损失量：（从入院后计算）发热（N37）每升高1补35ml/Kg：5GNS5-10%GS各半出汗：中度（湿透一套衬衫裤）补500ML重度(湿透2套衬衫裤)：补1000ml：5GNS5-10%GS各半3、补充已丧失量,16,补液注意事项：,每日总补液量的1/2应在前8h内补充，余量在后16h补给。补液顺序，先晶后胶（全血，血浆及右旋糖酐等），先碱后盐，先盐后糖，先浓后淡，先快后慢。见尿补钾，见酸补碱，见惊补钙。大量补液后血液稀释可能引起低钾血症代酸补碱后可能出现低钾和低钙老人，小孩或心肺肾功能不全者应注意补液量和速度，避免补液过多过快定期复查血生化或血气分析，随时调整补液。,17,水平衡注意要点,高热降温后消炎痛栓大出血患者出血的量肾功能-脱水还是水潴留尿量该补液快还是该控制速度进食-够还是不够？肠内营养液进入多少？怎么安排使用时间？汇报病情时进入多少？出来多少？,18,体内钾 (50mmol/Kg体重),细胞外 2%,血清钾（3.5-5.5mmol/L）,细胞内98%(150mmol/L),电解质 -钾,19,低钾血症,低钾血症的主要原因有：钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内临床上缺镁常伴同缺钾,定义：低钾血症是指血清钾浓度3.5mmol/L，一般3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状,20,低钾血症,临床表现低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关血钾浓度3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退严重低钾最大危险是发生心脏性猝死,21,低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系,22,低钾血症治疗,补钾应注意：见尿补钾轻度低钾尽量采用口服途径外周静脉补氯化钾0.3%-（静脉补钾）严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾 补钾速度：氯化钾 40mmol/h补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾,血钾每降低1mmol/L，体内钾缺失100400mmol/L,23,高钾血症,高钾血症的原因 肾脏功能障碍导致排钾过低 代谢性酸中毒 横纹肌溶解 限制肾脏排钾的药物高钾血症临床表现 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性当血钾5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰血钾6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏,定义：高钾血症是指血钾浓度5.5mmol/L，一般高血钾比低血钾更危险,24,高钾血症治疗,轻度高钾血症(血钾6mmol/L)减少钾的摄入停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）加用袢利尿剂增加钾排泄严重高钾血症（血钾6mmol/L）应考虑采取血液净化治疗10%葡萄糖酸钙 胰岛素+50%葡萄糖滴注吸入大剂量2受体激动剂碳酸氢钠，30分钟内起效 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾5.0mmol/L即应开始排钾治疗,25,钙代谢异常,低钙：2.75mmol/L表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则,26,镁代谢异常,低Mg2+1.25mmol/L 中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+剂对抗,27,磷代谢异常,低磷：1.62mmol/L 低钙表现为主,28,酸碱平衡失调,29,符号名称正常范围pH酸碱度7.35-7.45PaO2 动脉血氧分压98-100mmHgPaCO2 动脉血二氧化碳分压35-45mmHgHCO3- （AB）碳酸氢根浓度22-27mmol/LSB标准碳酸氢根浓度24mmol/LBB缓冲碱45-55mmol/LBE剩余碱3mmol/LCO2 CP二氧化碳结合力22-29mmol/LSaO2 氧饱和度（动脉血）98%,临床血气分析符号、名称和正常值,30,酸碱平衡的调节,（二）肺的调节作用 肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度（三）肾脏的调节作用H+-Na+交换HCO3-的重吸收分泌NH3与H+结合成NH4+排出尿的酸化,31,32,酸碱平衡的评估指标,pH和H+ 浓度是酸碱度的指标 动脉血CO2 分压（PaCO2）反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） 反映代谢性因素对酸碱平衡的影响阴离子间隙（AG)血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差碱剩余（BE）在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值3mmol/L,33,,LOGO,酸碱平衡紊乱的分类,34,代谢性酸中毒定义与病因,代谢性酸中毒病因代谢性产酸太多：缺血、缺氧乳酸性酸中毒急性肾功能衰竭：排H+过程受阻高氯性酸中毒机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘,定义：代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱,35,代谢性酸中毒临床表现,36,动脉血气分析pH（ 7.35）HCO3- PaCO2 正常或轻度,血清钾,尿pH ,代谢性酸中毒实验室检查,37,代谢性酸中毒处理原则,治疗原发病补充HCO3-根据补充HCO3- 5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L） -测定值（mmol/L）体重（kg）0.4根据BE负值决定：每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生,38,代谢性碱中毒定义与病因,H+丢失过多,持续性呕吐、长期胃肠减压 肾小管酸中毒,H+向细胞内转移,药 物,低血钾性碱中毒,利尿剂,定义：代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型,39,代谢性碱中毒机体的代偿调节,体液的缓冲和细胞内外离子交换,肺的代偿调节,OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-,pH,H K交换,低钾血症,呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg）,肾的代偿调节,泌H泌NH4 减少，HCO3 -重吸收减少,低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性反常性酸性尿,作用不大,40,代谢性碱中毒临床表现,41,代谢性碱中毒处理原则,治疗原发病纠正碱中毒低氯性碱中毒：输生理盐水低钾性碱中毒：补钾严重者：用精氨酸溶液处理并发症：低钾、低钙、脱水（低渗）,42,呼吸性酸中毒定义与病因,病因呼吸道梗阻支气管痉挛急性肺水肿呼吸机使用不当,定义：呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降,43,持续性头痛,急性呼吸性酸中毒临床表现,胸闷、气促、呼吸困难,缺氧、紫绀,心律失常,1,2,3,4,44,急性呼吸性酸中毒处理原则,治疗原发病,保持呼吸道通畅,改善通气功能,45,呼吸性碱中毒定义与病因,病因：感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气人工呼吸机辅助呼吸时，通气过度,定义：呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱,46,呼吸性碱中毒,病 因,代偿调节,呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱,感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气人工