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文档简介

糖 尿 病 酮 症 酸 中 毒,1,定义,糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于糖尿病患者在各种诱因的作用下,胰岛素不足,升糖激素不适当地升高,而导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱及代谢性酸中毒等一组症候群,是糖尿病最常见的急性并发症。,2,诱因,感染是DKA最常见的诱因,常见的感染部位包括呼吸道、泌尿道、皮肤、胃肠道、胆襄炎、蜂窝组织炎及败血症等。其中以呼吸道感染最常见。 治疗不当:包括中断药物治疗、剂量不足、抗药性产生等情况,特别是胰岛素的治疗。饮食不调及胃肠道疾病:暴饮暴食或进食大量含糖含脂肪的食物、酗酒,急性胃肠炎、呕吐、腹泻或高热进食进水不足导致严重脱水等。,3,诱因,各种应激:如外伤、手术、麻醉、妊娠、分娩尤其并发妊高症、急性心肌梗死、急性脑血管病变等。其它内分泌疾病:分泌升高血糖激素的疾病如肢端肥大症、皮质醇增多症(包括使用大量糖皮质激素),因拮抗胰岛素的作用,诱发DKA。,4,病理生理,体内胰岛素的严重缺乏和升糖激素(胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇及生长激素)的过多 (一)糖代谢紊乱,糖原合成与糖的利用下降,糖原分解与利用增加,结果血糖升高 (二)酮症及酸中毒:脂肪分解增加,游离脂肪酸增多,生成大量乙酰COA,后者由于胰岛素缺乏,进入三羧循环代谢障碍,而形成大量酮体。,5,酮体的组成和代谢,葡萄糖 丙酮酸 草酰乙酸 三羧酸循环 脂肪酸 乙酰CoA 三羧酸循环 乙酰乙酸 羟丁酸 丙酮乙酰CoA + 草酰乙酸 = 柠檬酸 三羧酸循环,6,病理生理,酮体包括:乙酰乙酸、-羟丁酸及丙酮3种成分,其中以乙酰乙酸为强有机酸,能与酮体粉发生显色反应;酮体超过机体利用,在体内大量积聚,将会引起代谢酸中毒。(三)脱水:高血糖及高血酮引起高渗性利尿,尿量增加,水分丢失,严重时脱水可达体重的10%,7,病理生理,(四)电解质紊乱:酮体排出时与钾钠离子结合成盐类从尿中排出,因此血浆钾钠离子减少;DKA时,食欲减退、恶心、呕吐,使钾的丢失更为显著。DKA血液浓缩,血钾和血钠测定值可能不低,但总体钾和钠仍然是低的。细胞分解代谢增加,磷的丢失亦增加,临床上出现低磷血症。,8,临床表现,糖尿病症状加重:烦渴、尿量增多、疲倦乏力、体重下降加重。胃肠道症状:包括食欲不振、恶心呕吐、腹痛症状,有时甚至被误诊为急腹症。,9,临床表现,呼吸系统;PH值7.2时呼吸深快,呈Kussmauls呼吸,PH值16.7mmol/L则在生理盐水内加入短效胰岛素,一般按每小时46U持续静胲滴注。以每小时3.96.1mmol/L为宜; 2小时后若血糖无肯定下降,考虑可能因酸血症引起胰岛素抵抗,而需将胰岛素浓度加倍。,26,胰岛素应用,如患者进食可予三餐前皮下胰岛素治疗,或进食后诺和锐特充皮下,睡前长效胰岛素治疗。当血糖降至13.9mmol/L时转为第二步治疗。,27,胰岛素应用,第二步治疗:将生理盐水改为5葡萄粮盐水或5葡萄糖液(根据血钠浓度),27克葡萄糖给胰岛素1U(一般500ml液体中,血糖12mmol/l 给予胰岛素1014U;血糖910mmol/l 给予胰岛素810U;血糖78mmol/l 给予胰岛素68U), 直到尿酮体消失,可过渡到平日治疗。,28,纠正电解质紊乱,钠和氯的补充可通过输入生理盐水来实现,故纠正电解质紊乱主要是补钾。DKA患者几乎均伴有低钾,尽管在酸中毒、脱水时实测血清钾可能不低。胰岛素的应用和血pH和升高,K进入细胞内,可进一步加重缺钾。,29,纠正电解质紊乱,应注意肾功能,坚持见尿(30ml/h)补钾的原则。血钾低或正常而且有尿者可立即补钾;血钾高或无尿者第2、3瓶液应补钾;待血钾正常后,仍应口服补钾46g/d,一周左右,以补充细胞内缺钾。,30,谨慎补碱,DKA为继发性代谢性酸中毒,经胰岛素治疗后酸中毒可随代谢的好转而纠正,一般不需要另给碱性药。补充碳酸氢钠过多过快可产生许多不利影响。由于二氧化碳透过血脑屏障的弥散能力快于碳酸氢要,快速补碱后,血pH上升,而脑脊液pH尚为酸性,引起细胞内酸中毒,加重昏迷。又此外,还有促进钾离子向细胞内转移和反跳性碱中毒的不利影响,故补碱应慎重。,31,谨慎补碱,若pH7.1,或血碳酸氢根(HCO3)5mmol/L(相当于CO2-CP11.213.5mmol/L),无明显酸中毒大呼吸,可暂不补碱。如pH降至7.1,或HCO3降至5mmol/L(相当于CO2CP4.56.7mmol/L),给予5NaHCO3 50100ml( 5NaHCO3 0.5ml/kg 可使CO2CP 升高1mmol/l)静脉滴注输入碱液时应注意避免与胰岛素使用同一通路,以防胰岛素效价降低。,32,消除诱因、治疗合并症,诱因不除,DKA往往难以纠正。感染是DKA的常见诱因,DKA又常常合并感染,即使找不到感染灶,病人体温又高,白细胞升高,应予抗生素治疗。DKA带来的休克、左心衰竭、肾功能衰竭、脑水肿等并发症影响病人的预后,常是DKA病人的直接死因。因此应积极治疗并发症。,33,DKA护理,病情观察酮症酸中毒病人逐渐出现疲乏软弱,极度口渴,厌食,恶心,呕吐。呼吸加速,呼气时有酮味(烂苹果样气味)。脱水,尿量减少,皮肤干燥无弹性,眼球下陷。严重时可出现休克,表现为心率加快、脉细速、血压下降、四肢厥冷等,病人呈倦睡而渐人昏迷。 实验室检查:血糖明显升高,血二氧化碳结合力明显降低。血酮增高,尿糖强阳性尿酮阳性,血白细胞增高等。,34,一般护理,绝对卧床休息,应立即配合抢救治疗。快速建立静脉通路;扩张者插胃管;尿潴留者插导尿管。 建立特别护理。严密观察血压、心率、呼吸、体温、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮体、血气分析及电解质。每052h侧血压、呼吸、脉搏一次;记出入量;每2h查尿糖和尿酮体一次,24h查血糖及电解质一次。吸氧;对昏迷病人应注意吸痰,以保持呼吸道通畅;勤翻身叩背,以防止压疮和坠积性肺炎的发生。 协助处理诱发因素和并发症。预防感染,必须做好口腔及皮肤护理,保持皮肤清沽,预防压疮和继发感染,女性病人应保持外阴部的清洁。血管病变的护理,除按糖尿病一般护理外,根据不同部位或器官的血管病变进行护理。神经病变的护理,局部按摩及理疗,对皮肤感觉消失者应注意防止损伤。,35,饮食护理,禁食,待昏迷缓解后改糖尿病半流质或糖尿病饮食。 糖尿病饮食:参照理想体重和活动强度计算每日所需总热量。成年休息者每日每公斤标准体重热量105125kJ(2530kcal);轻体力劳动者125146kJ(3035kcal);中体力劳动者146167kJ(3540kcal);重体力劳动者167kJ(40kcal以上)。蛋白质量约占总热量的1215,脂肪约占30,碳水化合物约占5060。三餐分配一般为15、25、25或13、13、13。三餐饮食内容要搭配均匀,每餐均有碳水化合物、脂肪和蛋白质,且要定时定量,这样有利于减缓葡萄糖的吸收,增加胰岛素的释放。,36,静脉补液护理,快速建立23条静脉通道,纠正水和电解质失调,维持酸碱平衡,纠正酮症等治疗。其中必须用一条静脉通道专门输入胰岛素以便于控制剂量。 一般先输等渗氯化钠液,开始时补液速度应较快,必要时根据中心静脉压决定输液量和速度。补钾:根据血钾、心电图、尿量等,掌握补钾的时间及量,点滴速度不宜过快,浓度不得大于500ml内加氯化钾15g,切忌静推,不得渗出血管外。,37,胰岛素治疗护理,如DKA病人末梢循环差,肌注或皮下注射胰岛素效果均不能保证,且剂量不宜随时调整,所以在病程的第一个24h,应采用持续静滴胰岛素治疗。 2h测血糖1次,依血糖水平随时调整胰岛素剂量。若惕低血搪的发生,如有心慌、大汗、手抖、饥饿、眩晕、嗜睡,甚至昏迷等症状,应及时报告医生并立即测血糖,必要时推注高渗葡萄糖。 小剂量胰岛素应用时,抽吸剂量要正确,以减少低血糖、低血钾、脑水肿的发生。,38,预后的评估,年龄超过50岁者预后差昏迷较深,时间长的预后差血糖、尿素氮、血浆渗透压

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