糖尿病酮症酸中毒（新）

糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗吉林省人民医院 急诊内科,1,DKA 定义 DKA是因体内INS缺乏、INS反调激素增加， 引起糖、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症最常见DM严重急性并发症,经及时、合理治疗可逆转,2,DKA诱发因素感染 约30%-50%。包括肺炎、尿感、胃肠炎及脓毒症等，此时机体代谢增强，INS需要量增加，但拮抗INS激素亦增，INS分泌受抑制INS使用不当-剂量不足或中断约占20%-40%，DM在伴有胃肠道疾患、高热、厌食、恶心、呕吐、腹泻时减量停用饮食失调 过量摄入高糖、高脂饮食应激情况急性心梗、脑血管意外、急性肺栓塞、肠梗阻及外伤、手术等皮质醇分泌增加10倍以上，可出现应激后高血糖，持续7-10天或更久，重者导致DKA拮抗INS激素分泌增加甲亢、皮质醇增多症或误用大量糖皮质激素等 妊娠或分娩或INS抵抗,3,DKA诱发因素药物利尿剂：噻嗪类、速尿、氯噻酮、利尿酸 抑制细胞功能，降低周围组织对INS敏感性,诱发高血糖程度与剂量相关 -受体阻断剂：如心得安 抑制细胞功能，阻滞糖原分解，减少肝糖原异生的底物，增加周围组织对INS抵抗 二氮嗪：抑制细胞功能，增加血中儿茶酚胺浓度，升高血糖 激素 类固醇制剂、 ACTH、生长激素、甲状腺素、 降钙素、胰升糖素、泌乳素等均有拮抗INS作用,4,DKA临床表现早期表现原有DM症状加重和诱发因素表现，进展加重，出现疲乏软弱、四肢无力、极度口渴，多饮多尿，轻度脱水时尿量仍多，消化系统症状常见，50%，厌食、恶心、呕吐、弥漫性腹痛等，当肾血流量不足或休克时少尿或无尿、周围循环衰竭、中枢神经受抑制而出现头痛、嗜睡、意识模糊，最终昏迷,5,DKA典型体征,严重脱水的表现（皮肤黏膜干燥、低血压、心动过速）Kussmaul深大呼吸呼气中的烂苹果味,6,DKA诊断对临床具有DKA症状者，立即查尿糖、尿酮、血糖及血气 当血酮3mmol/L或尿酮体阳性，血糖13.9mmol/L或已知为糖尿病患者，血清HCO3-18mmol/L和/或动脉血PH值7.3mmol/L时，可诊断为糖尿病酮症，血清HCO3-18mmol/L和/或动脉血PH值7.3mmol/L时，即可诊断为DKA，如发生昏迷可诊断为DKA伴昏迷,7,DKA诊断防止漏诊 昏迷、偏瘫病人常规查尿糖、酮体 静点GS溶液的病人均询问有无DM史并测血糖 应用肾上腺皮质激素的病人定期检测血糖,8,DKA危重指标 临床表现:严重失水、酸中毒呼吸、昏迷 血pH33.3mmol/L，伴有高渗现象 电解质紊乱，高钾或低钾 尿素氮持续增高,9,DKA治疗 治疗目的和原则 迅速恢复有效血容量 补充胰岛素、降低血糖、消除酮体 纠正酸中毒和电解质紊乱 祛除诱因 防治并发症,10,纠正DKA需检测的指标,血糖 尿糖、尿酮 电解质 CO2CP、血气分析 血象 BUN、Cr BP 24小时出入量 阴离子间隙 血浆有效渗透压,11,DKA胰岛素治疗INS方法 小剂量INS剂型 一律采用短效INS剂量范围 1-12u/h (平均5-6u/h) 0.1-0.15u/kg/h,12,小剂量INS应用理论依据 10mu/L 抑制肝糖原分解 20mu/L 抑制糖原异生 30mu/L 抑制脂肪分解 50-60mu/L 促进肌肉、脂肪等对葡萄糖摄取 100-200mu/L促进钾进入细胞内。注入5u/h 可达常人INS高水平100mu/L，小剂量已能起治疗DKA作用，并防止低血钾、低血糖发生，安全可靠,13,INS给药途径分次皮下、肌注 轻症 静推 缺点：血药浓度波动大，血糖不稳定 优点：血糖下降过快时，停药后不会造成长时间低血糖持续静脉滴注 血药浓度稳定，作用迅速可靠，剂量易调整，控制血糖平稳，并发症少，首选,14,INS治疗步骤 第一阶段 如血糖13.9mmol/L，予生理盐水+INS 注意： 连续静脉输注INS0.1U/Kg/h，重症DKA给予负荷量0.1U/Kg，若第1小时血糖下降不足10%，则以0.14U/Kg静脉输注后继续以先前速度输注 血糖下降目标每h下降4.2-5.6mmol/L,15,第二阶段 血糖下降至13.9mmol/L 开始此阶段治疗。2点变化： 将生理盐水改为5%GS或5%GNS 理由 防止低血糖发生 防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改变 利于抑制脂肪进一步分解和酮体生成,16,INS按一定比例加入GS中 依血糖情况调GS：INS比，一般 2-4 g：1u 维持血糖在11.1mmol/L左右，至尿酮转（-）血糖稳定在此水平的好处 防止低血糖 防止和减少脑水肿 防止低血压（尤其是高血糖伴低血钠者）,17,第三阶段,当DKA缓解，患者可进食时，应开始常规皮下注射胰岛素方案；若患者无法进食，推荐持续静脉胰岛素及补液治疗DKA缓解标准：血糖11.1mmol/L，血酮 0.3mmol/L，HCO315mmol/L，静脉血PH7.3mmol/L，AG 12mmol/L,18,为杜绝INS间隙，停输INS前必须皮下追加INS已经确诊DM患者可给予起病前的剂量，未用过INS的患者，起始可给予0.5-0.8U/Kg/d的胰岛素治疗方案，注射后进餐；DKA缓解，不能进食时，不可皮下注射INS。酌以5% GS或GNS + INS持续静点，维持血糖在8.3mmol/L左右，直至恢复进食,19,掌握重点 小剂量INS的有效剂量范围 INS输入量必须以h计算 血糖下降速度以4.2-5.6mmol/L/h为宜 血糖低于13.9mmol/L,液体内加GS 静脉停输INS前，皮下追加INS,20,补液 补液量 按体重10%估计失水量 DKA前体重 - 目前体重估计失水量 按血浆渗透压计算失水量 公式 血浆渗透压300（正常渗透压） 失水量（L）= X 体重（kg）X 0.6 300,21,补液种类第一阶段用NS 第二阶段用5%GS或5%GNS 当血糖13.9mmol/L，换用5%GS，休克者酌情补代血浆,22,补液速率 1、先快后慢，各家补液速率不一； 2、第1天补足预计失液量； 3、补液量充足，尿量可达30-60ml/h； 4、补液一般要持续36-48小时； 5、可以口服，昏迷者可鼻饲； 6、老年人、心肾功能不全者减少液量及减慢速率； 7、近来认为非极度失水，低速补液可使代谢改善更快，电解质紊乱和酸碱平衡失调更少；,23,补钾 DKA失钾可达300-1000mmol/L。 原因 纠正DKA予INS、GS液，K+向细胞内转移 补NS及GNS后Na+ 、 K+交换 大量补液后血液稀释 血容量恢复后，尿量增加，K+从尿中丢失 DKA纠酸时，细胞内1分子H-与细胞外2分子K+交换，K+进入细胞内。DKA常在纠酮1-4h后发生低钾。,24,补钾时机（不同认识） 为防止发生低血钾，在血钾5.2mmol/L时，并有足够尿量（40ml/h）时，应开始补钾 原则 尿量5.2mmol/L不补 每小时不超过20mmol/L(氯化钾1.5g) 应有血钾及心电图监测,25,补钾量 第1日补氯化钾6-10g血K正常，已进食者改口服K随葡萄糖、镁、磷进入细胞较慢，低K需5-7天才能纠正,26,纠正酸中毒 补碱并非必要。DKA是酮酸生成过多，INS治疗可抑制酮体产生，促进酮体氧化。酮体氧化后产生HCO3- ，酸中毒既纠正。 DKA补碱并非完全有益理由 HCO3-产生的CO2弥入细胞内引起pH反常性下降 抑制带氧血红蛋白离解，引起组织缺氧 脑细胞缺氧严重时，可诱发或加重脑水肿 加重高渗和钠超负荷 加重低血钾 DKA纠正时酮体再生HCO3- ，引起后期碱血症。 以上多见于大量或快速补碱时,27,明确的补碱指征 血pH6.5mmol/L） 对输液无反应的低血压 治疗后期严重的高氯性酸中毒 乳酸性酸中毒。,28,29,消除诱因,30,并发症低血容量休克 原因 DKA高渗性利尿引起细胞内、外液丢失 使用INS后，糖及细胞外水向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，血压下降 治疗 一般休克：补液即纠正 严重休克：考虑其他因素（出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全）可用全血或血浆代用品，避免血糖下降过快 休克持续：补液+升压药物,31,肺水肿、呼吸窘迫综合症原因左心功能不全补液过快过量原有心、肾、肺功能不全老年易发生，死亡率高。预防检测中心静脉压指导输液输液时密切观察心率、呼吸、尿量避免盲目大量、快速补液,32,高脂血症 10%有高TG血症，其70%纠酮后恢复原因 INS严重不足抑制血管内皮细胞上脂蛋白脂酶活性，血液中富含TG的VLDL不能代谢，而脂肪细胞又大量释放FFA、TG，在肝内FAA再转变为VLDL。 危害 7%高TG血症发生胰腺炎 严重高脂血症引起急性肝肿大，肝功异常 高TG血症使血淀粉酶及电解质假阳性（严重低血钠） 用比色计方法检测时可造成假性高氯，掩盖阴离子间隙性酸中毒,33,急腹症 DKA腹痛极常见，可随有效纠酮而迅速缓解原因胃肠麻痹血容量减少，低灌注造成的缺血性肠病胆囊炎胰腺炎 70% DKA血淀粉酶增高，其中48%为胰源型淀粉酶。此时注意胰腺炎存在（多为亚临床型），可由高渗透压和低灌注对胰腺损害引起,34,急性心梗 DKA的并发症，也可为DKA促发因素 DKA死亡主要原因 DM由于神经病变，无痛性心梗常见漏诊预防 老年DM出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，注意心梗的存在 顽固、严重DKA注意除外心梗,35,脑血栓原因 失水血液浓缩 血液中许多凝血因子被激活 特别是高渗、休克时易发生。,36,低血钾 近年采用小剂量INS、低速输液、限制补碱等已减少医源性低血钾发生。但随着GS、INS、NS纠酮时的使用，仍可低钾 预防 每输入1L液体就应检测血钾一次 INS用量0.1u/kg/h，查钾更应频繁,37,低血糖 DKA治疗中，血糖恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，须连续给予INS治疗，如未及时补充GS，易发生低血糖。预防 动态检测血糖 及时补充GS,38,高氯血症 多见于DKA恢复期 原因 此时尿量增多，酮体排出，可致阴离子间隙正常而 见高氯性酸中毒 钠中和酮酸后由尿丢失，而氯的丢失少于钠 纠酮补的NS、GNS钠与氯含量相等，导致相对高氯 缓解期钠、HCO3-向细胞内转移，细胞外剩余氯增多 成功的DKA治疗期也可见高氯性酸中毒。无需治疗，可随DKA治疗缓解。,39,脑水肿 成人罕见，机制不明。 可能与迅速纠正高血糖，细