冠状动脉粥样硬化性心脏病

第三章 循环系统疾病 第七节 冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称：冠心病 CHD）,明是非,1,Company Logo,1.定义 冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化使血管管腔狭窄或阻塞或（和）因冠状动脉痉挛导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。 冠心病是动脉粥样硬化导致器官损害最常见类型,概 述,冠状动脉粥样硬化管腔狭窄,2.发病情况 多发病，近年有增加趋势。 40岁 男性多于女性 脑力劳动多于体力劳动,2,导入病例,刘某，女，56岁，发作性胸痛3年，加重7天。3年前患者因劳累引起胸痛反复发作，经住院治疗2月后缓解，出院后常服“消心痛”、速效救心丸等药。7天前因劳累引起胸痛加剧，连及后背，伴有心悸、气短、胸闷、乏力等，活动则上述症状加剧，一日发作34次，含硝酸甘油后稍级缓解。ECG示：V4V6 T波深倒，ST段下移0.1mv。1）入院诊断是什么？2）该患者的病情观察包括哪些？3）你认为患者的健康指导应注意哪些内容？,Company Logo,3,Company Logo,1. 血脂异常(胆固醇、甘油三脂).血脂代谢紊乱是引起冠心病最重要的危险 因素。我国血脂异常11%.(尤其是高LDL-ch、低HDL-ch)2. 高血压 60-70%的冠心病有高血压。我国高血压发病率：20%3. 吸烟 吸烟者发生率、死亡率高2-5倍,且与烟量呈正比关系4. 糖尿病 糖尿病本身可导致脂质代谢紊乱。我国糖尿病发病率9.7%5. 肥胖 BMI 24-27.9为超重,28为肥胖,尤其是中心性肥胖.,病因及发病机理,总胆固醇(TC):增高5.72mmol/l甘油三酯(TG):增高1.7mmol/l(150mg/dl)高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C):降低1.04(40mg/dl)低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C):升高4.41(160mg/dl),中心性肥胖：腰围 男90cm(2尺7) 女85cm(2尺6)我国超重率22.8%,肥胖率7.2%成人6000尤,儿童1200万。约50%将患糖尿病,前瞻性研究：BMI增加1，卒中危险增加6%。每减少体重10Kg,收/舒各减约10mmHg每减少体重10Kg,血糖餐前/餐后降1mmol 糖化血红蛋白降1%,4,6. 体育活动少：不运动的发生率、死亡率翻一翻7. 高尿酸血症或痛风(成人男:149-417mol/L 女:89-357mol/L) (60岁 男:250-476mol/L 女:190-434mol/L) 男女发病率分别：13%、1.33%8家庭史 与遗传有关9. 其它： 竞争性强，工作专心而不注意休息，强制自己成为奋斗的A型性格者,现代观点：代谢紊乱综合征(五高症)：本病重要危险因素中心性肥胖血脂异常高血压高尿酸血症或痛风糖尿病和糖耐量异常,5,Company Logo,分型 五型 无症状性心肌缺血型 心绞痛型 暂时性供血不足（痛时间短，轻）分为： （1）稳定型心绞痛（劳力型心绞痛） （2）不稳定型心绞痛（变异型心绞痛） 心肌梗死型（痛时间长，重） （1）非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI) （2）ST段抬高型心肌梗死(STEMI) 缺血性心肌病型 长期缺血致心肌纤维化 猝死型 冠脉持续痉挛、缺血，突然死亡,概 述,心绞痛、心肌梗死多见。,6,7,Company Logo,稳定型心绞痛,8,Company Logo,概 述,概念： 心绞痛是由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所产生的阵发性的胸骨后压榨性疼痛感临床综合征。可放射于心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或含服硝酸甘油后消失。,9,Company Logo,病因病机,冠状动脉粥样硬化（最主要）冠脉狭窄主动脉狭窄主动脉关闭不全肥厚型心肌病、先天性畸形、扩张等,10,Company Logo,诱 因,劳累饱餐情绪激动受寒急性循环衰竭,11,Company Logo,冠状动脉的供血与心肌的需血失衡导致心绞痛,心肌血液的需求增加,心肌血液的供应减少,发病机制：最基本的病因是冠状动脉粥样硬化,12,Company Logo,发 病 机 制,冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾 冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要 心肌急剧的、暂时的缺血缺氧 代谢产物增多 代谢产物刺激而发生心绞痛及牵涉痛。,13,Company Logo,1.部位：典型部位胸骨体上段或中段之后 常放射痛 左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽和 下颌部。,临床表现,症状,发作性胸骨后压榨样疼痛,考点链接：P130页,14,Company Logo,2.性质：压迫性或紧缩感，也可有烧灼感、发闷、堵塞性。但不尖锐，不像针刺或刀割样痛，偶伴濒死的恐惧感。,发作时病人常不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。,15,Company Logo,3.诱因： 常由体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟及心动过速等诱发。多发生于劳力或激动的当时，而不是在劳累之后。,16,Company Logo,4.持续时间：多在35min内，一般15min 可数日或数周发作1次，或一日内发作多次。,17,Company Logo,5.缓解方式：休息或舌下含服硝酸甘油后15min内缓解。,18,Company Logo,面色苍白、表情焦虑、皮肤发冷或出汗，血压升高、心率加快。,体征,部分病人有暂时性心尖部收缩期杂音、舒张期奔马律及交替脉。,19,正常冠脉造影,Company Logo,辅助检查,心电图 最常用 静息时：约半数患者在正常范围 发作时：ST段压低(0.1mV,1小格)、发作缓解后恢复。 Holter：24小时动态监测2.冠状动脉造影确诊的金标准。3.放射性核素检查4.心脏X线检查 5. 二维超声心动图,S-T段下移：在任何导联中，S-T段下移不超过0.05mV。S-T段抬高：V1、V2抬高不超过0.3mV， V3不应超过0.5mV， V4V6导联和肢导联均不超过0.1mV。,S-T段：反映心室除极结束到开始复极前的情况(反映的是冠状动脉供血情况）,20,诊断与鉴别诊断,诊断: 典型发作特点(发作性、劳力性、胸骨后压榨样疼痛、含硝酸苷油缓解)和体征（面色苍白、出汗等）+心电图（ST压低）等辅助检查鉴别诊断： 1.心肌梗死含硝酸苷油不缓解；心电图（病理性Q波） 2.其它原因引起的心绞痛（如严重主A狭窄/关闭不全、肥厚型心肌病） 有相应的疾病表现；彩超可鉴别 3.心神经官能症运动后不加重 3.肋间神经痛沿肋间的疼痛剧烈；含硝酸苷油不缓解；咳嗽、呼吸会加重,21,Company Logo,治疗,（一）发作时治疗 1)立即休息 卧床休息 2）舌下含化：硝酸酯制剂（产生NO，扩冠脉、扩周围血管、减回心） 硝酸甘油 0.3-0.6mg 含化(2-3起效,5达最大效应,维持30) 或硝酸异山梨酯(消心痛) 5-10mg 含化(中效,2-5起效,维持2-3h)。,原则：改善心肌供血和减轻心肌耗氧； 防止血小板凝聚；防止复发； 积极治疗动脉粥样硬化。,ATP：三磷酸腺苷 cAMP：环磷苷酸GTP：三磷酸鸟苷 cGMP：环鸟苷酸,22,Company Logo,（二）缓解期治疗 (1)控制危险因素，避免诱因。 (2)使用预防心绞痛发作的药物: 抗血小板药物 首选：阿司匹林 75mg/d 替代药:氯吡格雷75mg/d 调血脂:他汀类所有冠心病患者,无论其血脂水平如何,均应给予。 辛伐他汀 20mg 睡前顿服 受体阻断剂减负.从小剂量开始逐增量.用选择性:比美啊!洛尔 美托洛尔：25-200mg/d 分2-3次 po 阿替洛尔：25-100mg/d 分2po 比索洛尔：2.5-20mg/d qd,他汀类调脂药：为羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-COA)还原酶抑制剂，抑制内源性胆固醇的合成。主降胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),23,Company Logo,ACEI或ARB卡托普利、依那普利（可防猝死） 卡托普利 12.5-25mg Bid-Tid (副作用：干咳、味觉异常、皮疹 ） 依那普利 10-20mg Bid硝酸酯制剂用长效制剂:5-单硝酸异山梨酯 5-单硝酸异山梨酯 20-40mg Bid钙通道阻滞剂(CCB)小剂量长效剂:选择性的维拉帕米,地尔硫艹卓,硝本地平 维拉帕米(异搏定) 240mg/d 分3次 PO 变异型心绞痛首选 地尔硫艹卓 120-240mg/d 分2-3次 PO 硝苯地平(心痛定)缓释片 1030mg Tid 稳定型心绞痛首选 其他 曲美他嗪（2060mg,tid）提高氧的利用效率 尼可地尔(2mg,tid)是钾通道开放剂,有微循环障碍的女性更宜,24,3.血管重建治疗经皮冠状动脉介入治疗(PCI):目前已成为冠心病治疗的重要手段。冠状动脉旁路移植术(CABG):适合多支病变和病变广泛的患者。,支架植入术(PCI),旁路移植术(CABG),25,26,急性冠状动脉综合征（ACS）,27,Company Logo,一、概述,概念： 是由于动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状。,非ST段抬高型急性冠脉综合征（UA + NSTEMI）,28,Company Logo,二、临床表现,临床特征：胸部不适的性质与典型的稳定型心绞痛相似，通常胸痛程度更重，持续时间更长，可达数十分钟，甚至更长，胸痛在休息时也可发生。常规休息或舌下含服硝酸甘油只能暂时、甚至不能完全缓解症状。,粥样斑块,注意：15分钟内含总量达3片后仍持续痛者，应立即就医。,29,1.心电图 大多数患者UA（变异型心绞痛）发作时有一过性ST-T改变。通常上述心电图动态改变可随着心绞痛的缓解而完全或部分消失， 若心电图改变持续12小时以上，则提示NSTEMI的可能。2.心肌酶谱（乳酸脱氢酶）明显升高！ UA时心肌酶不升高或仅轻度升高。 NSTEMI时可出现心肌酶的明显升高3.心肌坏死血清生物标志物升高 肌红蛋白:2h内升高,12h达高峰,24-48h恢复出现早,特异性不很强 肌钙蛋白（cTn）T或I:3-4h后升高出现稍迟,特异性很高。 肌酸激酶同工酶（CK-MB）：4h内升高，16-24h达高峰，3-4d恢复。 乳酸脱氢酶（LDH）升高 天门冬氨酸氨基转移酶(AST)。,三、辅助检查,30,典型心绞痛症状(含硝酸苷油没明显缓解)+心电图改变(ST-T抬高) +心肌损伤标记物(肌钙蛋白（cTn）T或I)测定诊断未明确的不典型的患者而病情稳定者，可以进一步作负荷心电图或核素心肌灌注显像及冠状动脉造影等检査明确诊断。,四、诊 断,31,治疗目的：即刻缓解缺血和预防严重不良后果(即死亡或心肌梗死或再梗死）,五、治 疗,1.一般治疗：卧床休息、镇静、吸氧。2.药物治疗：（1）抗心肌缺血药物硝酸甘油+洛尔（先静脉、后口服） 地平类（2）抗血小板治疗阿司匹林+氯吡格雷（先300mg，后75mg）（3）调脂治疗他汀类，24小时内开始使用 （LDL-C的目标值为70mg/dl）。（4）抗凝治疗常规应用于中高危的UA/NSTEMI患者（5）ACEI或ARB24小时内给予口服ACEI或ARB。,治疗内容：包括抗缺血治疗、抗血栓治疗和根据危险度分层进行有创治疗。,他汀类：抑制羟甲基戊二酰辅酶A还原酶（HMG-CoA还原酶）,32,（4）抗凝治疗 常规应用于中高危的UA/NSTEMI患者，包括：普通肝素低分子肝素磺达肝癸钠比伐卢定,33,34,35,总 结,36,急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。,急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）,一、概述,37,Company Logo,病因：最基本的病因是冠状动脉粥样硬化，供血减少发病机制：在冠脉硬化基础上，心肌需氧增加或供血突然锐减，使心肌缺血达1h以上而发生心梗,二、病因、发病机制,38,Company Logo,诱因,情绪激动饱餐、大量饮酒用力排便夜间睡眠其它：休克、脱水、出血、外科手术及严重心律失常等。,39,Company Logo,先 兆,发病前数日至数周：有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。不同于原心绞痛发作的特点：较以往频繁、性质较剧、持续时间长， 硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显。,三、临床表现,有先兆时能得到及时诊断和积极治疗,有部分病人可避免发生心肌梗死。,40,Company Logo,1.疼痛：清晨、无诱因、安静时、疼痛重、时间长、硝酸甘油不能缓解 为最早最突出的症状，且常发生于安静或睡眠时， 程度较重； 持续时间较长（可达数小时或数日）； 休息和含服硝酸甘油多不能缓解。,症 状,41,Company Logo,前壁心肌梗死易发生室性心律失常.下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞及窦性心动过缓。,2.心律失常：,见于7595的患者。是急性心梗主要死因,发生在起病12周内，以24小时内发生最多见,Company Logo,室性期前收缩,前壁心肌梗死易发生室性心律失常.下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞及窦性心动过缓。,见于7595的患者。是急性心梗主要死因,发生在起病12周内，以24小时内发生最多见,以室性心律失常最多室颤是急性心肌梗死早期病人死亡的原因。,42,Company Logo,3.低血压和休克： 机理：心肌广泛坏死、心排血量急剧下降所致。 时间：起病后数小时至1周内发生。 表现：收缩压0.05mV),3、定位诊断：,心肌梗死特征性图形的演变及分期:1.T波呈直立、高耸、前后两肢不对称最早。改变2.ST段逐渐抬高,并与T波融合，形成弓背向上的单向曲线。3.异常Q波开始出现 异常Q波(Q波时间0.04s,电压同导联R波1/4或QS波) ST段逐渐下降至基线； T波倒置； 坏死型Q波持续存在。4.ST段和T波恢复正常，异常Q波将持续存在。,53,54,Company Logo,（四）辅 助 检 查,3种改变心电图总结： ST段抬高呈弓背向上型示：心肌损伤 宽而深的Q波（病理性Q波）示：心肌坏死 T波倒置示：心肌缺血,55,Company Logo,心电图特征性改变,56,Company Logo,心电图演变过程呈动态改变,T波倒置,ST段弓背抬高,病理性Q波,缺血,损伤,坏死,57,Company Logo,下 壁 心 梗,58,Company Logo,（四）辅 助 检 查,2、心肌坏死血清生物标志物升高 肌红蛋白:2h内升高,12h达高峰,24-48h恢复出现早,特异性不很强 肌钙蛋白（cTn）T或I:3-4h后升高出现稍迟,特异性很高。 肌酸激酶同工酶（CK-MB）：4h内升高，16-24h达高峰，3-4d恢复。 早期诊断有重要意义;判断溶栓是否成功(峰值提前);评估梗死范围. 乳酸脱氢酶（LDH）升高 天门冬氨酸氨基转移酶(AST)3、血液检查： 血象：白细胞数增多，中性粒细胞增多。 血沉：增快 C反应蛋白(CRP):增高,59,Company Logo,（四）辅 助 检 查,4. 超声心动图检查和放射性核素检查 能可靠地确定梗死部位、范围，为临床治疗及判断预后提 供重要依据。5. 心室晚电位检查 有助于预测发生严重心律失常的可能性。,放射性核素检查一般医院不能进行检查。,60,五、诊断,诊断： 典型病史+特征性心电图、冠脉造影及心肌坏死标志物。鉴别诊断： 表现不典型者 急腹症 肺梗死 夹层动脉瘤,提醒：对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭、胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。均宜先按急性心肌梗死(AMI)来处理！,61,Company Logo,五、治疗,治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注以挽救濒死的心肌！保命到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗。对症及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。,具体措施1、一般治疗2、硝酸酯类药物3、受体阻断剂 4、抗血小板治疗 5、抗凝治疗 6、ACEI/ARB7、他汀类8、再灌注心肌治疗,62,一般治疗 1.卧床休息、镇静。,2.上心电监测3.吸氧,同时：要低盐低脂、少食多餐饮食。保持大便通畅,4.解除疼痛,用吗啡24mg静脉注射，必要时510分钟后重复。 可减轻患者交感神经过度兴奋和濒死感。,63,硝酸酯类药物,大多数AMI患者有应用硝酸酯类药物指征。但注意！下壁MI、右室MI或明显低血压的患者(收缩压低于90mmHg)不适合使用.,受体阻断剂:防恶性心律失常，降低急性期病死率。 美托洛尔、比索洛尔,抗血小板治疗 阿司匹林+氯吡格雷,抗凝治疗 对溶栓治疗的患者：肝素作为溶栓治疗的辅助用药； 对未溶栓治