病理生理学第七章缺氧

第七章 缺氧,本 章 主 要 内 容,原因、分类和血氧变化特点,2,机体的功能和代谢变化,3,防治的病理生理基础,4,概念及血氧指标,1,氧气的获得和利用,氧气的获得和利用,外呼吸,血液中的运输,组织细胞利用,Hb结合,因氧供不足或用氧障碍，引起机体机能代谢和形态结构发生异常改变的病理过程，称之为缺氧（hypoxia）。病理过程，而非独立疾病,缺 氧 的 概 念,第一节 常用的血氧指标,基 本 血 氧 指 标,血氧分压,血氧容量,血氧含量,概念 正常值 影响因素,常用指标及影响因素,氧 离 曲 线,50,右移，P50 ，亲和力，释放,第二节 缺氧的类型、原因和发病机制,肺部摄氧 血液携氧 循环运氧 组织用氧,低动力性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia）低张性缺氧（hypotonic hypoxia）,吸入气氧分压过低（大气性缺氧）外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧）静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）,1. 原 因,2. 低张性缺氧的特点,3. 皮肤粘膜颜色：紫绀或发绀,HHb,HbO2,26g/l,50g/l,毛细血管中脱氧血红蛋白50g/l，皮肤、粘膜呈青紫色。,发 绀(cyanosis),二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia）等张性缺氧（isotonic hypoxia）,Hb含量或性质改变,携带氧Hb结合的氧释放,缺 氧,贫血（anemia）:RBC和HbCO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白与氧的亲和力异常增高输入大量库存血输入大量碱性液体,1. 原 因,2. 血液性缺氧的特点,3. 皮肤、粘膜颜色 高铁血红蛋白血症咖啡色 “肠源性紫绀”碳氧血红蛋白血症樱桃红色,严重贫血病人？,三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia）,血液循环障碍供给组织的血液减少,缺 氧,循环性缺氧,缺血性缺氧：灌流,淤血性缺氧：回流,缺血：休克，心衰动脉血栓，动脉粥样硬化淤血：右心衰竭，静脉栓塞,1.原 因,2. 循环性缺氧的特点,3. 皮肤、粘膜颜色灌流不足（休克）：苍白回流障碍（心衰）：紫绀,四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia),用氧障碍缺氧,组织性缺氧,抑制细胞氧化磷酸化（中毒）线粒体损伤维生素缺乏,1.原 因,2. 组织性缺氧的特点,3. 皮肤、粘膜颜色: 鲜红或玫瑰红,内毒素血症,肺淤血、水肿,循环障碍,失血 Hb,临床上常为混合性缺氧,失血性休克,机体对缺氧的反应取决于缺氧的类型，缺氧发生的速度、严重程度及持续的时间等。代偿性变化（抗损伤性变化）失代偿性变化（损伤性变化）,第三节 缺氧对机体的影响,一、呼吸系统的变化,(一)代偿性反应：通气量-急性低张性缺氧的最重要代偿反应,（二）损伤性变化,1. 高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE）4000m高原,14d内出现，发病率：5.717.7临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰体征：肺部湿罗音,发病机制（不详）,呼吸系统的变化,2. 中枢性呼吸衰竭,抑制呼吸中枢,PaO230mmHg,二、循环系统变化,（一）代偿性反应1.心输出量：心率 ， 心肌收缩力,3.缺氧性肺血管收缩（hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV）维持V/Q比值机制：缺氧；交感神经兴奋；体液因子,4.组织毛细血管增生,2.血流重分布,皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流心、脑供血,血流重新分布,（二）损伤性变化,高原性心脏病、肺源性心脏病、贫血性心脏病心力衰竭,肺血管收缩 RBC、血液粘滞 肺血管平滑肌肥大、血管硬化,1. 肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertension ),循环阻力肺A高压,右心后负荷右心衰,损伤性变化,2. 心肌收缩性（Decrease of myocardial contractility ） 缺氧、酸中毒 心肌结构损伤 ；ATP ； 心肌兴奋-收缩偶联障碍,3. 心律失常（Arrhythmia）窦性心动过缓、传导阻滞、心室纤颤,1、红细胞和血红蛋白增多促红细胞生成素（EPO） ,（一）代偿性反应,三、血液系统的变化,2、血红蛋白释放氧能力增强 2,3 DPG含量，氧离曲线右移,（二）损伤性变化,RBC 过度增生，血液粘滞度、循环阻力,血液系统,缺氧加重，血栓形成，心脏后负荷,急性缺氧：头痛、情绪激动、思维力、记忆力与判断力慢性缺氧：易疲劳、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁等严重缺氧：烦躁不安、惊厥、昏迷甚至死亡“颅内高压”：头痛、呕吐、意识障碍、视神经乳头水肿,四、中枢神经系统变化,机制：脑水肿（脑组织水肿和脑细胞水肿）细胞能量代谢障碍,五、组织细胞的变化,1. 细胞内呼吸功能：线粒体数目 ，呼吸酶活性 2. 糖酵解 3. 载氧蛋白：肌红蛋白、脑红蛋白 、胞红蛋白,（一）代偿性反应,无氧酵解 ，代谢性酸中毒有氧代谢，ATP 线粒体、细胞、溶酶体损伤,（二）损伤性变化,代偿变化 （抗损伤） 损伤性（失代偿）变化,呼吸系统循环系统血液系统中枢神经系统组织代谢变化,第四节 缺氧治疗的病理生理基础,去除病因吸氧对低张性缺氧最有效对血液性缺氧和循环性缺氧有一定作用防治氧中毒,代谢耗氧率发热、甲亢、紧张时，耗氧增加，耐受降低低温麻醉、人工冬眠，代谢低，耐受强年龄环境温度个体差异缺氧的类型、速度和持续时间,附：影响机体耐缺氧的因素,复习题,名词:1hypoxia 2 Cyanosis 3乏氧性缺氧 4血液性缺氧 5组织性缺氧 6. 血氧容量 7.血氧含量 8动-静脉氧含量差 9循环性缺氧 10. 血氧分压 问答1.缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？2缺氧时心脏功能有什么变化，为什么？3试述影响机体对缺氧耐受性的因素。4缺氧时组织细胞有哪些变化？5.左心衰竭引起肺水肿产生什么类型缺氧，血氧指标有何变化？,A型,1.严重贫血可引起 A循环性缺氧 B乏氧性缺氧C血液性缺氧 D组织中毒性缺氧E低动力性缺氧2.影响动脉血氧分压高低的主要因素是 A血红蛋白的含量 B组织供血 C血红蛋白与氧的亲和力 D肺呼吸功能 E线粒体氧化磷酸化酶活性,A型,3.室间隔缺损伴肺动脉高压患者的动脉血氧变化的最主要特征是 A血氧容量降低 BP50 降低 C动脉血氧分压降低 D动脉血氧饱和度降低 E动 - 静脉血氧含量差减小4.引起循环性缺氧的疾病有 A肺气肿 B贫血 C动脉痉挛 D一氧化碳中毒 E维生素B1 缺乏,A型,5.下列哪项不是缺氧引起的循环系统的代偿反应 A心率加快 B心肌收缩力加强 C心、脑、肺血管扩张 D静脉回流量增加 E毛细血管增生6.慢性缺氧时红细胞增多的机制是 A腹腔内脏血管收缩 B肝脾储血释放 C红细胞破坏减少 D肝脏促红细胞生成素增多 E骨髓造血加强,A型,7.下列何种物质可使低铁血红蛋白变成高铁血红蛋白，失去结合氧的能力、导致缺氧的发生 A硫酸盐 B尿素C亚硝酸盐 D肌酐E乳酸8.关于一氧化碳中毒的叙述，下列哪项不正确？ACO和Hb结合生成碳氧血红蛋白无携氧能力BCO抑制红细胞内糖酵解，使2，3-DPG减少，氧离曲线左移C吸入气中CO浓度为0.1%时，可致中枢神经系统和心脏难以恢复的损伤D呼吸加深加快，肺通气量增加E皮肤、黏膜呈樱桃红色,9. 循环性缺氧患者进行氧疗的主要目的是 A.提高PAO2 B.提高PaO2 C.提高SaO2 D.促使CO2的排出 E.增加血浆中溶解的氧10. 支气管哮喘引起的缺氧中下列哪一项血氧指标的变化不存在？ A.动脉血氧分压降低 D.动静脉氧差正