心力衰竭分享

心 力 衰 竭,哈尔滨医科大学肿瘤医院,1,概念,心力衰竭： 心力衰竭是一种临床综合症，是由于心肌损害或由于持续性心脏负荷过重使心肌收缩力下降，造成心排血量不能满足机体代谢的需要，组织、器官血液灌注不足，并出现肺循环和（或）体循环淤血。 分为有症状和无症状两个阶段，心功能不全者不一定是心力衰竭，伴有临床症状的心功能不全才能称为心力衰竭。,2,临床演变的各阶段,正常,无症状性左心室功能不全,代偿性充血性心力衰竭,失代偿性充血性心力衰竭,无症状正常运动能力正常左室功能,无症状正常运动能力异常左室功能,无症状运动能力异常左室功能,有症状运动能力异常左室功能,顽固性充血性心力衰竭,治疗未能控制症状,3,影响心室功能的因素,心搏血量STROKE VOLUME,前负荷,收缩力,心排血量CARDIAC OUTPUT,心率,后负荷,4,主要症状 器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体循环淤血的表现。,5,病因,一、基本病因：所有类型的心脏、大血管疾病（一）原发性心肌损害1.缺血性心肌损害：冠心病2.心肌炎和心肌病：病毒性心炎、扩张型心肌病3.心急代谢障碍性疾病：糖尿病、维生素B1缺乏、 心肌淀粉样变性,6,（二）心脏负荷过重1.压力负荷过重（后负荷） 高血压主动脉狭窄肺动脉高压肺动脉瓣狭窄2.压力负荷过重（前负荷）心脏瓣膜关闭不全：主动脉瓣、二尖瓣关闭不全先天性血管病：间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉分流性。,7,诱因,1.感染2.心律失常：心房颤动3.血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输液过多、过快4.过度体力劳累或情绪激动5.治疗不当：不恰当用药6.原有心脏病加重,8,病理生理,一、代偿机制（一）增强心脏的前负荷 回心血量 心室舒张末期容积增多 心排血量 心室扩张 舒张末压力 心房压、静脉压 肺充血腔静脉,9,（二）心肌肥厚 心脏前负荷 心肌肥厚 肌纤维增多，能源不足 收缩力 心肌细胞死亡 心急排血量维持正常 无症状,10,（三）神经体液代偿机制1.交感神经兴奋性增强 去甲肾上腺素 心肌1受体 心肌收缩力 心率 （NE） 心排血量 血管收缩 后负荷 心率 心肌耗氧,11,2.肾素血管紧张素（RAS）激活心排血量 肾血流量随之 RAS激活 心肌收缩力 血管收缩压维持血压 醛固酮分泌 水钠潴留 体液量,12,二、心衰时各种体液因子的改变1. 心钠钛、脑钠钛（ANP,BNP）ANP,BNP 扩张血管，排钠，对抗水钠潴留。心衰时 ANP,BNP（心室肌，血浆中） 预后指标,13,2.精氨酸加压素（AVP）AVP ： 抗利尿，周围血管收缩的作用，维持血浆渗透压心衰时AVP 水潴留血管收缩 后负荷3.内皮素心衰时内皮素 肺动脉压力 血管阻力,14,心力衰竭的类型,慢性和急性心力衰竭左心衰、右心衰和全心衰收缩性心衰和舒张性心衰,15,心功能分级（NYHA） 心力衰竭,16,一、慢性心力衰竭,（一）临床表现左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭（二）诊断（三）治疗,17,左心衰的临床表现,表现为肺循环淤血。症状：（1）不同程度的呼吸困难：劳力性夜间阵发性端坐呼吸急性肺水肿；（2）咳嗽、咳痰、咯血；（3）乏力、头昏、心悸等；（4）少尿及肾功能损害；,18,体征：（1）肺部罗音；（2）心脏体征,19,右心衰的临床表现,表现为体循环淤血。症状：（1）消化道症状；腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等 （2）劳力性呼吸困难,20,右心衰的临床表现,体征：（1）水肿；（2）颈静脉征；（3）胸腔积液；（4）肝肿大；（5）心脏体征；,21,22,全心衰的临床表现,兼有左心衰、右心衰的表现。,23,诊断：,主要根据临床表现；诊断必须包括：病因、病变部位、心功能分级和并发心律失常的诊断；,24,25,实验室检查,心电图表现无特异性。一、X线检查1心影大小及外形 2肺淤血的程度 直接反映心功能状态。急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合的阴影。,26,27,二、超声心动图1提供各心腔大小、心瓣膜结构及功能情况。2估计心脏功能 收缩功能：计算射血分数(EF值) ，正常EF值50，运动时至少增加5 。 舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法，可以测量E峰和A峰的比值。正常人EA值不应小于1.2。,28,三、放射性核素检查 心血池显影可判断心室腔大小，并以收缩末期和舒张末期的心室影像的差别计算EF值,29,四、心-肺吸氧运动试验 可以求得两个数据：(一)最大耗氧量(VO2max) 心功能正常时，此值应20，轻-中度心功能受损时为1620，中至重度损害时为1015，极重损害时则14ml(minkg)。 五、有创性血流动力学检查 目前多采用漂浮导管在床边进行,30,鉴别诊断,31,1.心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别,32,2.心包积液、缩窄性心包炎,腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图可得以确诊。,33,3.肝硬化腹水伴下肢浮肿,应与慢性右心衰鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。,34,治疗原则和目的,治疗原则：不能仅限于缓解症状，必须从长计议，采取综合治疗措施，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应如拮抗神经体液因子的过分激活等。 治疗目的：缓解症状提高运动耐量，改善生活质量防止心肌损害进一步加重降低死亡率。,35,心力衰竭病人治疗流程图,确定慢性收缩性心力衰竭的诊断（左室心腔增大，LVEF40%）,去除或缓解基本病因和诱因（瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定）（冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重作出评定）,判断液体潴留情况,有液体潴留的症状和体征,无液体潴留的症状和体征,利尿剂（应用至病情控制长期维持）,ACE抑制剂（NYHA I、II、III、IV级）,-阻滞剂（主要为NYHA II、III级）,地高辛控制症状（NYHA II、III、IV级）,36,治疗,正常,无症状性LV EF 40%,症状性心衰NYHA II,正性肌力药物特殊治疗心脏移植,症状性心衰NYHA - IV,症状性心衰NYHA - III,二级预防减少体力活动,ACEI,利尿剂神经激素抑制剂 地高辛?,襻利尿剂,37,(一)病因治疗,1基本病因的治疗 高血压 药物控制冠心病 药物、介入及手术治疗改善心肌缺血慢性心瓣膜病、先天畸形 换瓣手术以及纠治手术少数病因未明的疾病如原发性扩张型心肌病 办法不多。,38,2消除诱因感染特别是呼吸道感染 应积极选用适当的抗菌药物治疗。心律失常特别是心房颤动 对心室率很快的心房颤动，如不能及时复律应尽快控制心室率。,39,(二)减轻心脏负荷,1休息 控制体力活动，避免精神刺激，降低心脏的负荷，有利于心功能的恢复。 2控制钠盐摄人 心衰患者血容量增加，且体内水钠潴留，因此减少钠盐的摄人有利于减轻水肿等症状，但应注意在应用强效排钠利尿剂时，过分严格限盐可导致低钠血症。,40,(二)减轻心脏负荷,3利尿剂 心力衰竭治疗中最常用的药物，通过排钠排水对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。 (1)噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠和钾的再吸收。为中效利尿剂，轻度心力衰竭可首选此药。(2)袢利尿剂：以呋塞米为代表，作用于Henle袢的升支，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂。 (3)保钾利尿剂：常用的有安体舒通、氨苯蝶啶，利尿效果不强。在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失。电解质紊乱是长期使用利尿剂容易出现的副作用，应注意监测。,41,(三)抗肾素-血管紧张素系统相关药物,1.血管紧张素转换酶抑制剂 主要作用机制为：扩血管作用抑制醛固酮抑制交感神经兴奋性可改善心室及血管的重构。临床疗效肯定，在已用洋地黄类药物、利尿剂疗效不满意时加用ACEI，症状可明显减轻。心衰早期即开始给予ACEI的干预治疗是心衰治疗的重要进展。,42,(四)抗肾素-血管紧张素系统相关药物,2抗醛固酮制剂 螺内酯对抑制心血管重构、改善慢性心衰的远期预后有很好的作用。,43,(五)增加心排血量,应用正性肌力药物可增强心肌的收缩，明显提高心排血量，是治疗心力衰竭的主要药物。 洋地黄类药物 包括地高辛(digoxin)、洋地黄毒甙(digitoxin)及毛花甙丙(lanatoside C，西地兰)、毒毛花甙K 等非洋地黄类正性肌力药 肾上腺能受体兴奋剂 多巴胺及多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂 氨力农(amrinone)和米力农(milrinone),44,洋地黄类药物,用于治疗心衰已有200余年的历史。1997的DIG研究证实地高辛可明显改善症状，提高运动耐量，增加心排血量，但对生存率没有影响。 药理作用 正性肌力作用 通过抑制心肌细胞膜上的Na+K+ATP酶，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强,45,洋地黄类药物,电生理作用 洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。 迷走神经兴奋作用 是洋地黄的一个独特的优点，可以对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。,46,洋地黄类药物,3.洋地黄制剂 地高辛 目前采用维持量法，即一开始就使用维持量给药。免除负荷量用药能大大减少洋地黄中毒的发生率。本制剂适用于中度心力衰竭维持治疗，每日一次025mg。,47,洋地黄类药物,洋地黄毒甙 因半衰期长临床上已少用。毛花甙丙 为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，12小时达高峰，每次0204mg稀释后静注，适用于急性心衰或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。毒毛花甙K 亦为快速作用类，用于急性心力衰竭时,48,药物选择,49,洋地黄类药物,4.适应证 不同病因所致的心力衰竭对洋地黄的治疗反应不尽相同。对缺血性心脏病、高血压心脏病、慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心衰效果较好。高排血量心衰如贫血性心衰、心肌炎效果欠佳。肥厚型心肌病主要是舒张不良，洋地黄属于禁用。,50,洋地黄类药物,5.中毒表现心律失常 最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律。快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。胃肠道反应 如恶心、呕吐中枢神经的症状 如视力模糊、黄视,51,洋地黄中毒的处理1、立即停药2、钾低者静脉补钾，不低者用利多卡因或苯妥英钠3、禁用电复律4、传导阻滞 缓慢心律失常者用阿托品皮下或静脉注射,52,非洋地黄类正性肌力药,1.肾上腺能受体兴奋剂 只能短期静脉应用 多巴胺 较小剂量2g/（kgmin)表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。如果用大剂量则可出现于心衰不利的作用。 多巴酚丁胺 可通过兴奋1受体增强心肌收缩力，扩血管作用不如多巴胺明显，对加快心率的反应也比多巴胺小。,53,非洋地黄类正性肌力药,2.磷酸二酯酶抑制剂 包括氨力农、米力农，后者增加心肌收缩力的作用比前者强，作用时间短，副作用也较少 。短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的，但长期应用可能反而增加死亡率。,54,(五)受体阻滞剂,传统观念 受体阻滞剂有负性肌力作用而禁用于心力衰竭。现代观点 心代偿机制中交感神经兴奋性的增强是一个重要组成部分，而受体阻滞剂可对抗这一效应。 80年代以来大规模临床试验证实受体阻滞剂可降低致残率、住院率，提高运动耐量。,55,制剂选择 美托洛尔 选择性阻滞1受体，无血管扩张作用卡维地洛 非选择性，有扩张血管作用，效果优于美托洛尔。注意事项 临床应用仍应十分慎重。待心衰情况稳定后，首先从小量开始，逐渐增加剂量，适量维持。,56,(七)血管扩张剂,70年代以后，大量临床试验表明扩张血管疗法能改善心力衰竭患者的血流动力学，减轻淤血症状。(1)小静脉扩张剂：小静脉扩张能使有效循环血量减少，降低回心血量，肺淤血减轻。单纯扩张小静脉的药不多，临床上以硝酸盐制剂为主，如硝酸甘油、硝酸异山梨酯。(2)小动脉扩张剂：使周围循环阻力下降，左心室射血功能改善，EF值及心排血量均能提高 。此类药物有1受体阻断剂哌唑嗪、乌拉地尔等、直接舒张血管平滑肌的制剂双肼屈嗪、硝酸盐制剂、钙通道阻滞剂以及ACEI等。,57,静脉扩张作用,动静脉均扩张 钙拮抗剂 a-阻滞剂ACEIARB 钾通道激活剂硝普钠,静脉为主硝酸酯吗导敏,动脉为主敏乐定肼苯达嗪,血管扩张剂的分类,动脉扩张作用,58,用于治疗心力衰竭的药物,利尿剂,改善症状,降低病死率,预防充血性心衰,是,?,?,血管扩张剂,是,?,?,地高辛,是,=,很小,正性肌力药,是,病死率,?,阻滞剂,是,是,是,ACEI,是,是,是,神经激素控制,否,是,否,否,是,是,59,舒张性心力衰竭的治疗,受体阻滞剂 可改善心肌顺应性。钙通道阻滞剂 降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病。ACEI 可有效控制高血压，从长远来看改善心肌重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压心脏病及冠心病。 尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。 肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂(硝酸盐制剂)或利尿剂 。,60,顽固性心衰和不可逆心衰,1.“顽固性心衰” 又称为难治性心力衰竭，是指经各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展者。寻找、纠正潜在的原因 如风湿活动、感染性心内膜炎甲状腺功能亢进、电解质紊乱等。调整心衰用药 强效利尿剂和血管扩张制剂及正性肌力药物联合应用等。 2.不可逆心衰 大多是病因无法纠正的，如扩张型心肌病、晚期缺血性心肌病。其惟一