睡眠呼吸暂停综合症临床策略

1,睡眠呼吸暂停低通气综合症,2,睡眠呼吸暂停低通气综合症,历史相关定义及分型病理生理原因临床表现诊断方法治疗方法,3,1836年英国作家狄更斯最早在小说皮克威克外传中对睡眠呼吸暂停综合征进行了描述，一个胖男孩面色紫红、全身浮肿，一天中大部分时间都在吃与睡，且睡眠时鼾声如雷。“皮克威克综合征”。1956年Burwell报告了第一例皮克威克综合征20世纪6080年代，人们对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征有了比较深刻的认识。,世界睡眠医学发展史,4,70年代多导睡眠监测(PSG)成为SAS诊断的重要手段。1981年Fujita创用腭咽成形术(Uvulopharyngo-palatoplasty，UPPP)。同年澳大利亚医师开始经鼻面罩将压缩空气输入的方法治疗此病(持续气道内正压，CPAP)。1990年Kakami报告了激光悬雍垂腭咽成形术(Laser assisted vualopala plasty, LAVP）。1993年Teriss应用舌骨前移术扩大下咽气道,1969年德国学者(Kuhlo)应用气管切开术，治疗 SAS，取得了良好的治疗效果。,5,80年代初，协和医院黄席珍教授首先开展了这方面的工作，1987年成立了我国第一个睡眠医学实验室。1989年成立了专门的学术机构中国睡眠医学会,我国睡眠医学的进展,6,睡眠呼吸暂停综合征的相关定义,7,睡眠呼吸暂停综合征的分型,8,正常呼吸,气 流胸部呼吸运动腹部呼吸运动,9,呼吸气流图,阻塞性睡眠呼吸暂停中枢性睡眠呼吸暂停常见病因为脑血管病、慢性心力衰竭等混合性睡眠呼吸暂停睡眠低通气,10,肥胖：体重超过标准体重的20%或以上，体重指数 （body mass index，BMI）25kg/m2，易发生OSAHS。体重超重越明显，发生OSAHS的可能和出现低氧的严重程度就越高。年龄：成年后随年龄增长，OSAHS患病率增加，70 岁后患病率趋于稳定。儿童也可发病。 性别：男性明显多于女性，男：女（门诊8:1，社区2:1）。女性在绝经期后患病者增多。,OSAHS的易患因素,11,颈围：男大于43cm，女性大于38cm者； OSAHA与内分泌疾患：20%肢端肥大症的患者患有OSA，甲状腺功能低下 患者患病率更高。 遗传因素：家族聚集特点 长期大量饮酒和（或）服用镇静催眠药者。 上呼吸道解剖异常者,12,OSAHS的病因,上呼吸道阻塞,13,上呼吸道阻塞鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、腺样体肥大）度以上扁桃体肥大软腭松弛悬雍垂过长过粗咽腔狭小舌体肥大，舌根后坠下颌后缩，小下颌,14,上呼吸道解剖,口咽部:软组织，没有硬性组织支撑腔隙的大小有赖于咽部扩张肌的活动,15,上呼吸道疾病与OSAS -下颌小或缩颌(下颌异常),16,上呼吸道疾病与OSAS,先天性疾病 腺样体肥大 悬雍垂肥大鼻中隔偏曲鼻息肉 舌体、舌根肥大鼻甲肥大 扁桃体肥大咽部组织肥厚 会厌囊肿 上气道狭窄,17,OSAS患者上气道阻塞部位,18,微觉醒 睡眠片断,19,OSAS的发病机理,20,反复上气道阻塞，导致反复的呼吸停止和低通气。 二氧化碳潴留，酸中毒 低氧血症：反复缺氧及复氧 夜间反复觉醒：睡眠片段,OSAS病理生理改变,21,OSAS病理生理改变与临床表现,22,病理生理改变（附黄席珍教授的示意图）,睡眠打鼾上气道阻力增加张口呼吸、睡醒咽干舌燥 呼吸暂停胸部负压增加食管返流打呃、烧心、咽炎 窒息 觉醒血氧 血二氧 血酸 植物神经 睡眠 睡眠降低 化碳升高 度增加 功能紊乱 片断 不宁 睡眠质 辗转翻动 量下降 易诱发癫痫 下丘脑垂 肾功能 红细胞 动脉硬 体循环 肺循环 心律 体内分泌 损害 生成增多 化加速 血管收缩 血管收缩 不齐 功能紊乱 夜尿增加 红细胞 心脑血 高血压 肺动脉高 心律失 白天嗜睡精 蛋白尿 增多症 管意外 压肺心病 常猝死 神神经症状生长激素分泌减少 心肌梗塞 糖、脂肪 脑栓塞 代谢紊乱 脑卒中 肥胖 性欲减退图1 睡眠打鼾、呼吸暂停危害人体健康示意图,23,1夜间临床表现,最常见的是打鼾，伴有呼吸暂停。鼾声特点是奇特而响亮，时高、时低，并可以完全中断，不规则出现，严重者可以憋醒，憋醒后出现心慌、心季、憋气等。观察到呼吸暂停是疑诊OSAHS并排除良性打鼾的重要依据。伴随呼吸暂停的出现及暂停呼吸时间过长可出现身体不自主运动甚至突然坐起。还可有睡眠行为异常，表现为夜间恐惧、抽搐、呓语、夜游、幻听、幻视等。因张口呼吸，造成咽干、咽痛，晨起明显。,OSAHS临床表现,24,2OSAHA引起的白天继发性的临床表现,由于睡眠中呼吸暂停、低通气、睡眠结构紊乱、频繁觉醒，患者大脑得不到充分休息，晨起有头痛、头昏、疲乏无力。白天可出现脑功能障碍，突出的症状是嗜睡，严重者可随时入睡，甚至发生驾驶汽车、吃饭、说话等活动时。患者还可以出现明显的神经行为障碍，注意力、计算力、警觉性、判断力、抽象思维能力均明显减退。有的患者表现为自卑、抑郁、孤独等症状。,OSAHS临床表现,25,OSAHS的临床表现,26,典型患者,27,OSAHS的诊断,病史（1）,28,0SAHS的诊断,病史（2）,29,OSAHS的诊断,主要体征,30,肥胖度计算,标准体重身高（cm）105 身高（cm）1000.9体重指数（BMI）体重（kg）/身高的平方（m2）肥胖度（实际体重标准体重）（kg）/标准体重（kg）100%肥胖：BMI24kg/m2，体重超过标准体重20%超重：体重超过标准体重10%轻度肥胖：超过标准体重2030%；中度肥胖：超过3050%；重度肥胖：超过50%；病态肥胖：超过100%,31,多导睡眠图（1）,0SAHS的诊断,32,多导睡眠图（2）,0SAHS的诊断,33,多导睡眠图（3）,0SAHS的诊断,34,多导睡眠图（4）,0SAHS的诊断,35,多导睡眠图（5）,0SAHS的诊断,36,睡眠室设置,37,有打鼾是否就一定要做睡眠监测？,38,39,初筛检查,简单的监测SpO2及呼吸气流：简单易行，但是在进行整夜血氧监测以诊断是否患有SAS的病人中，大约有一半病人的结果是阴性或摸棱两可的，但他们症状的程度已达到应该进行全面的整夜睡眠监测的程度。目前常用的问卷包括Multivariable Apnea Prediction 和Epward Sleepiness Scale。,40,ESS评分（1）,你是否在以下的活动中出现打瞌睡的情况，甚至睡着？坐着读书；看电视；剧场看演出或开会乘汽车1个小时无人打搅时环境允许时下午躺下休息坐着与人谈话时饭后（未饮酒）静坐时开车等交通灯（几分钟）时,41,ESS评分（2）,上述活动仅是你近几次日常活动的情形，可能你近期没有做过这些事情或它们没有影响你，可以选择最接近的情况进行评分。 0 = 从未打瞌 1 = 很少有 2 = 有时有 3 = 常有 完成问卷后，把8项分数加起来。一般来说，有打鼾但无SAS者所得分数大约是7分，而SAS患者常达12分。,42,OSAHS的病情程度分级,43,内科治疗（1）,0SAHS的治疗,44,内科治疗（2）,0SAHS的治疗,45,46,0SAHS的治疗,气道内正压通气治疗,47,正压通气治疗OSAS的原理（1）,48,正压通气治疗SAS的原理（2）,49,适应症： OSAHS，AHI20次/h。 AHI在520次/h，伴日间嗜睡、认知功能异常、脾气异常改变、失眠和有客观临床资料证实合并有血管疾病者。 手术前、后的治疗和手术失败的非手术治疗。 单纯鼾症。禁忌症：反复鼻出血、脑脊液鼻漏、肺大泡、气胸、昏迷。,持续气道正压（CPAP）,50,CPAP正压通气治疗,51,标准 患者在任何体位、任何睡眠期鼾声消失 血氧饱合度均高于90%,CPAP压力滴定：,52,正压通气压力水平设定,53,自动持续正压通气（auto-CPAP）：,auto-CPAP是20世纪90年代中期在常规CPAP的基础上结合计算机技术开发出的治疗睡眠呼吸功能障碍的新型无创通气设备.它通过同步监测患者睡眠时的窒息、低通气、打鼾、呼出气流受限等变化，及时改变CPAP的水平，从而更有效地改善SAS病人的通气状况，改善患者对无创通气的依从性，降低无创通气的副作用。,54,Auto-CPAP压力自动调节示意图,55,经过近些年的临床应用，auto-CPAP的优势还是显而易见的，尤其是针对压力需求变化较大的患者。但一些使用中出现的问题如导致气道峰压的升高、智能化技术的改进等还需在以后的研制开发中予以注意。,56,在应用CPAP后气道大小的变化,CPAP - 0 cm H20,CPAP - 15cm H20,57,经鼻CPAP对阻塞性睡眠呼吸暂停的治疗效果,58,nCPAP 治疗,最常用和最有效的治疗方法治疗不等于治愈患者对治疗的依从性是决定经鼻持续正压通气治疗成功的决定因素,59,副作用,副作用 :很严重 (鼻出血, 脑血管气体栓塞)较严重问题：影响听力、中耳炎、副鼻窦炎经常发生的一些小问题面罩: 漏气, 幽闭恐怖症, 鼻梁的疼痛或溃疡, 气流吹拂头脸 鼻子的问题 (鼻干,鼻堵) 喉咙或嘴巴干燥 眼部的问题 机器: 噪音和大小,60,nCPAP依从性,平均抵制率 :在第一次使用之后 6 to 15% 病人拒绝治疗在一个月内 30% 病人放弃治疗间断使用的在 17 to 33% (90%是由于面罩问题) 每天使用 nCPAP在4.6 h到 6.5h,(Hoffstein, 1992),61,BiPAP的适应症无绝对禁忌症，较CPAP的适应范围更广为病人提供呼吸支持：常用于合并阻塞型肺疾病（即重叠综合征）的OSAHS病人CSA病人,62,外科治疗,0SAHS的治疗,63,悬雍垂腭咽成形术（1）Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP,