心力衰竭的代偿反应及治疗原则_第1页
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文档简介

心力衰竭的代偿反应治疗原则心力衰竭病人的健康教育,1,心功能障碍,心脏本身和心脏以外代偿,神经-体液调节机制激活,心力衰竭时机体的代偿适应反应,2,发生原理： 心输出量减少 压力感受器 容量感受器 化学感受器,（一）神经-体液调节机制激活,1、交感-肾上腺髓质系统激活,3,代偿意义：,心排血量增加，维持血压.,血流重新分布，保证心脑等重要器官血液供给,不利影响：,耗氧量增加；,心律失常；,骨骼肌疲劳；,促进心肌重塑；,肾上腺素受体阻断剂应用,4,2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,5,心肌局部肾素-血管紧张素系统激活,糜蛋白酶（Kymase ）,促进心交感神经末梢释放NE,引起冠状血管收缩，促进血管壁增生及纤维化,促进心肌细胞肥大，心肌间质纤维化,Ang,Ang,ACEI、ARB、螺内酯（利尿剂）的应用,6,CO=SV*HR,（二）心脏本身的代偿反应,7,1、心率增快,代偿意义： 提高心输出量 增加冠脉血流量,8,代偿局限性，心率过快,心输出量反而减少 耗氧量增加 心室充盈不足 舒张期缩短,9,2、心脏紧张源性扩张前负荷增加心腔扩张Starling效应,（动用舒张期贮备）,Starling效应：心肌收缩力和心搏出量在一定范围内与心肌纤维初长度或心脏舒张末期容积成正比,10,NE ,NE 1R Gs CA,AMPcAMPPKACa2+,Ca2+,3、心肌收缩性增强,（动用收缩期贮备）,耗氧量进一步增加,11,4. 心室重塑,慢性代偿适应性机制,心肌细胞体积增大细胞表型（phenotype)改变非心肌细胞和间质增生,心脏重量增加、心壁增厚、心室容积扩大、心室形态改变,12,（三）心脏以外的代偿1、血容量增加2、循环血液重新分配3、红细胞增多4、组织摄氧量增加,13,心力衰竭防治的原则,一、积极防治原发病，消除病因 冠脉搭桥或放置支架，防治高血压二、调整神经-体液系统失衡，干预心室重塑 ACEI，受体阻断剂应用,14,三、减轻心脏前后负荷 前：限制摄钠，利尿剂 后：ACEI，降压药四、改善心脏舒缩功能 地高辛，米力农等五、改善心肌能量代谢 能量合剂，葡萄糖，腺苷，极化液，曲美他嗪,15,六、其他治疗： 心脏复律除颤器 心脏移植 干细胞移植,16,对心衰病人的健康教育,
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