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文档简介

糖尿病酮症酸中毒Diabetic Ketoacidosis,DKA教学查房,病例摘要,病史:青年女性,20岁,1年前因烦渴、消瘦查血糖高,诊断糖尿病,应用胰岛素治疗,血糖控制不佳。现病史:患者2天前受凉后出现烦渴、多饮多尿加重,继而恶心、呕吐、憋喘,伴有反酸、烧心,呕吐物量不多,为胃内容物,无呕血黑便,至当地诊所输液治疗,症状未见改善,出现憋喘加重,精神萎靡,就诊我院。体检:T36.0,P120次/分,R28次/分,Bp90/60mmHg。意识模糊,呼吸急促、深大呼吸,闻及烂苹果味,皮肤弹性差,甲状腺未触及肿大,胸廓对称,双侧呼吸动度均等,双肺叩诊呈清音,双肺呼吸音粗糙,未闻及干湿性啰音,未听及胸膜摩擦音。心前区未见隆起,心尖搏动位于左第五肋间锁骨中线内0.5cm处,心率120次/分,心律齐,心音有力,各瓣膜听诊区未闻及杂音,未听及心包摩擦音。腹软,全腹部无压痛、反跳痛,肝脾肋缘下未触及,肝肾区无叩击痛,无移动性浊音,双肾区未听及杂音,肠鸣音正常,神经系统查体未见异常、桡动脉搏动细弱,四肢湿冷。,辅助检查,我院急诊查尿常规:尿糖+、酮体+。入院后急查血生化示:二氧化碳结合力5.4mmol/L、血糖26.4mmol/L、D-3羟丁酸 4.6mmol/l、 血钾3.3mmol/L、血钠130.8mmol/L 次日复查血生化:二氧化碳结合力11.9mmol/L、血糖17.4mmol/L、 D-3羟丁酸 2.1mmol/l 血钾3.6mmol/L、血钠137mmol/L糖化血红蛋白:15.4%肌电图未见异常,眼底检查未见视网膜病变。心电图示非特异性T波异常,患者诊断,糖尿病糖尿病酮症酸中毒电解质紊乱 低钾血症 低钠血症,DKA诊断依据:,有感染、手术、应激、停用胰岛素等诱因。原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷、呼吸闻及酮味(烂苹果味)实验室检查: 血糖 :16.733.3mmol/L 血酮体: D3-羟丁酸3.0mmol/L HCO3- 或二氧化碳结合率降低。 血PH值:3.0mmol/L 酸中毒 二氧化碳结合率或HCO3- 降低 血PH值降低 血钾、血钠、BUN、Cr,鉴别诊断对酸中毒、失水、休克、昏迷的病人,应考虑DKA。,DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗高血糖综合症、乳酸性酸中毒等鉴别。,DKA的治疗,一、预防 治疗糖尿病,防治感染,避免其他诱因二、抢救(一)补液原则,先快后慢补液量:最初2h 10002000ml 最初24h 40006000ml, 严重6000-8000ml补液种类:血糖高时补充生理盐水,血糖降至13.9mmol/L,改为含糖液加胰岛素;如有休克,快速输液不能纠正,应输入胶体溶液并抗休克。,(二)胰岛素治疗 小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险,胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h ,或每小时4-6单位,根据血糖下降速度调整胰岛素用量。 血糖降至13.9mmol/L,改为含糖液加胰岛素(24:1) 每1-2小时监测血糖 酮症消失、症状缓解,能进食后,改为皮下注射胰岛素治疗,(三)纠正电解质 补钾 根据尿量及血钾水平(四)纠正酸中毒 pH7.1,HCO3-10mmol/L ,二氧化碳结合力10.0mmol/L,适当补碱,补碱过快可导致低钾且加重脑水肿。,(五)去除诱因和防治并发症 1.休克(Shock) 2.严重感染(Infection) 3.心力衰竭(Heart failure) 4.肾功能衰竭(Renal Dysfunction) 5.脑水肿(Brain edema) 6.恶心、呕吐(Nausea and vomiting),(六)护理1、清洁口腔、皮肤2、预防褥疮3、导尿者,膀胱冲洗,DKA抢救流程:,怀疑DKA时:不明原因失水、休克、意识模糊、昏迷,紧急评估:有无糖尿病病史、测定血糖水平、血酮(D3-羟丁酸)、尿酮

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