呼吸功能不全PPT演示课件

呼吸功能不全,.,（一） 概述（二）病因与发病机制（三）功能代谢变化（四）防治原则,（一）概 述 1.概念 外呼吸功能严重障碍PaO2或伴有PaCO2的病理过程。 2.判断标准PaO2 8kPa (60mmHg)PaCO2 6.6kPa (50mmHg）,3.分类： （1）按血气变化特点分,型: PaO28kPa , PaCO2正常,型:PaO26.65kPa,（2）按原发病变部位不同分中枢性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭,（3）按病程经过不同分 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭,4、按发病机制分,通气型呼吸衰竭 换气型呼吸衰竭,（二）病因和发病机制,1. 肺通气功能障碍,（1）限制性通气障碍：,肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。,原因,机制,（2）阻塞性通气障碍：,气道狭窄或阻塞引起的通气不足。,关键是气道阻力增加。,诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。,气道阻塞可分为中央性和外周性两类。,阻塞部位对呼吸的影响,中央气管阻塞,吸气,呼气,吸气性呼吸困难,胸外,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,吸气,呼气,呼气性呼吸困难,胸内,阻塞部位对呼吸的影响,呼气性呼吸困难,外周气道阻塞,20,20,30,25,正常,肺气肿,等压点,等压点,肺通气功能障碍的发病环节,肺通气不足时的血气变化,肺泡通气不足,PAO2,PaO2,PACO2,PaCO2,肺通气障碍型呼吸衰竭,（1）肺弥散障碍,原 因,（1）肺泡膜面积减少,（2）肺泡膜厚度增加,肺泡,血液,内皮细胞,上皮细胞,间质,2. 肺换气功能障碍,血气变化,PaO2,PaCO2不变或,肺弥散障碍型呼吸衰竭,因为CO2弥散能力比O2大,（2）肺泡通气与血流比例失调,(ventilation-perfusion imbalance),类型,部分肺泡通气不足-V/Q,部分肺泡血流不足-V/Q,a 部分肺泡通气不足,病因,支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等,机制,部分肺泡通气血流正常,V/Q,静脉血掺杂 （功能性分流）,血气变化,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2CaO2,通气不足,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,PaCO2NCaCO2N,b 部分肺泡血流不足,病因,肺动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等,机制,部分肺泡血流通气泡正常, V/Q,死腔样通气,血气变化,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2CaO2,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,PaCO2NCaCO2N,血流不足,C 解剖分流增加,支气管血管扩张动-静脉短路开放肺实变肺不张等,静脉血掺杂（真性分流）,在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。此分流的血液完全未经气体交换过程，故又称真性分流。,在病理情况下，如：,吸入纯氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性,分流的PaO2，可资鉴别。,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。,成人呼吸窘迫综合征adult respiratory distress syndrome , （ARDS),原因感染、休克等病理变化肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成,发生机制,致病因子,激活中性粒细胞和血小板,释放体液介质,肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高,微血栓形成,引起呼吸衰竭的机制,肺水肿透明膜形成,肺不张支气管阻塞支气管痉挛,微血栓形成肺血管收缩,弥散障碍,功能性分流,死腔样通气,PaO2PaCO2N或,（三）主要功能代谢变化,1.酸碱平衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒：CO2潴留引起呼吸性碱中毒：缺氧（尤其型）引起代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致代谢性碱中毒：多为医源性,电解质紊乱：高钾或低钾血症、高氯或低氯血症等。,2.呼吸系统的变化呼吸增强 呼吸抑制呼吸节律异常,潮式呼吸,3. 循环系统的变化 （1） 心血管中枢兴奋与抑制 （2） 肺源性心脏病发生机制1）肺动脉高压右心负荷过度2）缺氧酸中毒心肌舒缩功能障碍3）用力呼吸时心脏受压心脏舒张受限度,4. 中枢神经系统的变化 （1） 脑功能障碍缺氧PaCO2（2） 肺性脑病(pulmonnary encephalopathy)发生机制1）缺氧酸中毒对脑血管的影响-脑血管扩张、通透性增高、脑间质水肿等。2）缺氧酸中毒对脑细胞的损害- - 脑细胞水肿。,5. 肾功能变化,轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞 及管型等。重者：急性