炎症解说PPT演示课件

PBL教学,女性患者，59岁，无意中发现颈部包块1天，B超和CT检查发现左颈部实性包块22 cm大小，边界较清。考虑：转移癌恶性淋巴瘤等。 请思考下列问题： 该患者有哪些疾病的可能？ 各疾病有何特点及如何鉴别？ 进一步确诊需做哪些检查？,第一节 概述,一、炎症的概念（conception of inflammation） （一） 定义： 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。,活体组织血管系统 无脊椎动物： 脊椎动物： 血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节 损伤与抗损伤贯穿炎症反应全过程,（二）炎症的意义,炎症是最常见的病理过程 炎症是最重要的保护性反应 炎症反应对机体有不同程度的危害,二、炎症的局部表现和全身反应,（一）局部表现： 红、肿、热、痛和功能障碍（二）全身反应 发热、外周血白细胞数量增多炎症性（感染性）疾病的重要临床指征,发热机制：外源性致热原内源性致热原 IL-1、TNF下丘脑体温调节中枢局部细胞PGE发热,外周血WBC改变： IL-1、TNF WBC释放加速，不成熟杆状核N（核左移）/促进CSF产生骨髓造血前体细胞增殖WBC急性炎症增高、类白血病样反 应、核左移严重感染、抵抗力低下不明显不同病原菌感染引起不同类型的 WBC增加,三、炎症的原因、局部病变和分类,（一）炎症的原因 1、物理性因子（physical agents ）2、化学性因子（chemical agents ） 3、生物性因子（biological agents） 4、坏死组织 （necrotic tissue）5、变态反应（immunological reaction）或异常免疫反应,（二）炎症的局部病变,1、变质 （alteration）,2、渗出（exudation）,3、增生(proliferation),某一种炎症性疾病的局部病变往往以其中一种病变为主。 一般而言，病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主，病变后期（慢性炎症）多以增生为主。变质是一种损伤过程，渗出、增生是抗损伤过程。,（三）炎症的临床类型,超急性炎症：如青霉素过敏、器官移植超急性排斥反应 急性炎症：如急性阑尾炎、急性扁桃体炎 慢性炎症：如慢性胆囊炎、慢性肾盂肾炎 亚急性炎症：如亚急性重型肝炎、亚细,.,第二节 急 性 炎 症,一、渗出（exudation） “渗出和渗出物（特别是WBC）是急性炎症的重要标志”。 (一)血液动力学改变(hemodynamic changes)：血流状态和血管口径的改变 1、正常血流状态,正常血流,血管扩张,血流加速,血流变慢,血浆渗出,血流变慢,WBC游出,血流显著变慢,WBC游出、RBC漏出,2、血液动力学改变的顺序及机制,过 程,机 理,致炎因子,1）细A痉挛,（3-5几分钟）,神经反射,化学介质（LTC4，D4，E4）,2）血管扩张，血流加速,（细ACap）,（发红、发热）,3）血流速度减慢、血流停滞,轴突反射（暂时）,化学介质(组胺, 5-HT, PG)(主要、持久),炎症介质：通透性血浆外渗、血液浓缩、粘性、停滞， （WBC边集、粘附、游出）,（二）血管通透性增加 (increased permeability of the vessel),1、内皮细胞收缩（最常见的原因）机制,Histamin,5-HT,bradykinin,其它,内皮C受体内皮C收缩,*速发短暂反应、主要发生在细V，而细A、Cap不受累（与受体分布有关）,（1）与化学介质有关,（2）内皮细胞骨架重组,*发生较晚（4-6小时后），持续时间较长（24小时或更长）,2、穿胞作用,3、内皮细胞损伤内皮细胞坏死脱落,（1）直接损伤内皮细胞,严重烧伤、化脓感染：内皮C损伤，坏死脱 落,*速发持续反应（发生快、持续时间长）、累及细A、细V、Cap,轻、中烧伤 ，紫外线，X线 内皮C损伤,* 迟发持续反应（2-12小时后），累及Cap、小V,（2）WBC介导的内皮损伤,WBC激活释放氧代谢产物、蛋白水解酶 内皮C损伤脱落,* 见于细静脉、肺和肾小球毛细血管,4、新生Cap壁的高通透性,新生Cap内皮细胞连接发育不成熟液体外渗。,渗出物（液）（exudate）：因血管通透性增高 漏出液(transudate)：因静脉回流受阻所致。（与渗出液比较） 炎性水肿(inflammatory edema) 炎性积液(inflammatory hydrops),（三）液体渗出,渗出液的作用,利 稀释和带走毒素及代谢产物；带来营养物质 抗体、补体有利于消灭病原体纤维蛋白阻止细菌扩散，有利于吞噬C发挥吞噬作用，病灶局限化；修复支架。,病原微生物和毒素带到局部LN，刺激产生细胞和体液免疫。害 液体过多，压迫器官，影响功能。 纤维素渗出过多机化、粘连。,白细胞渗出： 炎症（性）细胞：炎性细胞浸润（inflammatory cell infltration）：最重要的组织形态学特征。其吞噬作用是炎症防御反应的中心环节 白细胞渗出基本过程： 白细胞游出、白细胞聚集、局部作用,（四）白细胞渗出及其作用(exudation of WBC and phagocytosis),1. 白细胞游出,（1）白细胞边集和附壁,（2）白细胞粘着(adhesion),内皮细胞、WBC表面粘附分子(CAMs)相互识别、相互作用(CAMs和受体的特异性结合)介导。粘着机制： 参与WBC粘着的粘附分子：selectins，immunoglobulins，integrins，mucin-like glycoproteins,粘附分子向细胞表面再分布：如P-选择蛋白 粘附分子合成和表达增加：如E-选择蛋白 ， ICAM-1和VCAM-1 增加粘附分子的亲合力：如整合素LFA-1与 ICAM-1 * 整合蛋白LFA-1和细胞间粘附分子1（ICAM-1）的相互作用，是WBC和内皮细胞相互粘着的重要发生机制。,(3)白细胞游出(transmigration),部位：小静脉及肺毛细血管 过程：主动游出，2-12min,速度：NMLEB， RBC？红细胞漏出（red cell diapedesis） 炎症不同阶段游出WBC不同： 急性炎症早期（6-24小时）N ；48小时后M 不同致炎因子，渗出WBC类型不同：细菌（N）、病毒（L）、过敏、寄生虫（E）,2、白细胞在损伤部位的聚集,白细胞在炎症病灶聚集是炎症反应的最重要的指征趋化作用(chemotaxis) 趋化因子(chemotactic factor) 特点：特异的； 不同WBC对趋化因子的反应性不同作用机制：趋化因子与WBC表面受体特异性结合,3、白细胞的作用,吞噬作用 免疫作用 组织损伤,（1）吞噬作用(phagocytosis),吞噬细胞种类 N、巨噬细胞、E有吞噬能力弱。 三种吞噬细胞的形态特点,吞噬过程：识别和附着、吞入、杀伤和降解 识别和粘着（recognition and attachment） 调理素（opsonin）： Ig-Fc段、C3b 调理素化（opsonization）： 吞入(engulfment)： *Fc受体附着于调理素