慢性阻塞性肺病PPT演示课件

慢性阻塞性肺疾病chronic obstructive pulmonary disease, COPD,是一种具有气流受限特征的肺部疾病气流受限不完全可逆呈进行性发展,常见病和多发病 患病率和病死率均高 因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量WHO资料显示 死亡率居所有死因的第4位 至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位我国对7个地区20245名成年人进行调查，结果显示40岁以上人群中慢阻肺的患病率高达8.2%。,COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关慢性支气管炎 支气管壁的慢性、非特异性炎症 是指除外其他已知原因的慢性咳嗽，每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年以上者。 肺气肿 肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化 “破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失,当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限不能完全可逆时，诊断为COPD如无持续气流受限，不能诊断为COPD支气管哮喘大多数患者的气流受限具有显著的可逆性不属于COPD，但可发生于同一位患者。肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD,病因和发病机制,一、吸烟：发病的重要因素,烟 草（焦油、尼古丁和氢氰酸等）,损伤气道上皮细胞，纤毛运动减退和巨噬功能降低,粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌多，气管净化力下降,使副交感功能亢进，支气管平滑肌收缩，气流受限,支气管粘膜充血水肿，粘液积聚，易于感染,OR增多，诱导PMN释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成,二、职业性粉尘和化学物质 如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染，均可产生与吸烟无关的COPD三、空气污染 SO2、NO2、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件,四、感染因素：COPD发生发展的重要因素之一 病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道 合胞病毒 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫 拉菌及葡萄球菌五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡： 二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足（1AT）使组织结构破坏产生肺气肿六、其他：如自主神经功能失调、营养、气温的突变都可能参与发病,病理：慢支+肺气肿的病理变化,慢性支气管炎纤毛粘连、倒伏、脱失，部分脱落粘膜上皮C空泡变性、坏死、溃疡；增生、鳞化、肉芽肿杯状C增多且肥大，分泌亢进基底膜变厚坏死支气管腺体增生肥大炎症C浸润并向周围组织扩散，炎症损伤气道壁与修复反复发生，使气道壁重塑及疤痕形成，为气流受限的主要病理之一晚期：粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷,肺气肿 病理,大体标本： 肺过度膨胀，弹性减退，表面大小不等的大泡镜检： 肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡，血供减少，弹力纤维网破坏 细支气管壁炎C浸润，狭窄或扭曲扩张 细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞阻塞性肺气肿分类：小叶中央型：终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄，导致二级呼吸性支气管呈囊状扩张全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，所属终末肺组织扩张混合型,慢性支气管炎 病理生理,早期反映大气道功能检查多为正常（FEV1、MMV、MMEF）小气道功能检查（CV增大、动态肺顺应性降低）已发生异常病情加重：阻塞性通气功能障碍,肺气肿 病理生理,早期：仅CV增大RV、RV/TLC 增加V/Q比例失调：V/Q0.8 生理无效腔气量增加V/Q0.8不能参与气体交换弥散面积减少，换气功能障碍晚期出现呼衰,临床表现,一、症状：呼吸困难：这是慢阻肺COPD最重要的症状，常描述为气短、气喘和呼吸费力等慢性咳嗽通常为首发症状。咳痰：咳嗽时咳少量粘液性痰，合并感染的痰量增多，常有脓痰。喘息或胸闷：急性加重期出现晚期体重下降，食欲减退等。,体征（早期体征可明显）视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快 严重者可有缩唇呼吸，低氧血症患者可出现发绀。触诊：语颤减弱叩诊：呈过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降听诊：双肺呼吸音减弱，呼气延长；可闻及干性罗音或湿性罗音,实验室和特殊检查,肺功能检查： 判断气流受限的主要客观指标对COPD的诊断、严重程度评估，病情进展、预后及治疗反应等均有有重要意义FEV1/FVC：是评价气流受限的敏感指标,可检出轻度气流受限。FEV1%pred是评估中、重气流受限的良好指标吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70%可以确定为持续存在气流受限。气流受限可导致肺过度充气，TLC、FRC、RV增高，VC减低，RV/TLC增高，有参考价值。 支气管舒张试验作为辅助检查。,胸部X线检查：对确定肺部并发症及其他鉴别具有重要意义。早期可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变，主要X线征象为肺过度充气，肺气肿改变胸部CT、HRCT：血气检查： FEV1%pred40%，或临床症状提示有呼吸衰竭或右心衰时应检测SpO2, SpO292%时应进行血气分析检查；对有无低氧，高碳酸，酸碱失衡及呼衰有重要价值其他：血象、痰培养等,诊断与鉴别诊断,1、全面采集病史进行评估：包括症状、高危因素接触史、既往史和系统回顾。2、诊断：任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰，且有暴露于危险因素病史的患者，临床许考虑慢阻肺的诊断。吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70%即明确存在持续的气流受限，除外其他疾病后可确诊为慢阻肺。因此持续存在的气流受限是诊断慢阻肺的必备条件。鉴别诊断：应与哮喘、支气管扩张、充血性心衰、肺结核和弥漫性泛细支气管炎等相鉴别。尤其是哮喘。,慢阻肺的综合评估,mMRC评估,呼吸困难 呼吸困难严重程度 评价等级 0级 只有在剧烈运动时感呼吸困难 1级 在平地快步行走或爬小坡是出现气短 2级 由于气短，平地行走时比同龄人慢或者 需要停下来休息 3级 在平地行走100米或数分钟后需要停下 来喘气 4级 因为严重呼吸困难而不能离开家，或者穿脱衣服 时出现呼吸困难,COPD的严重程度肺功能分级,肺功能分级级级级级,气流受限程度 FEV1占预计值% 轻度 FEV1 80%pred 中度 50%79%重度 30%49%极重度 30%,COPD病程分期急性加重期：患者呼吸道症状超过日常变异范围的持续恶化，并需改变药物治疗方案，患者常有短期内咳、痰、喘息加重，痰量增多，脓性或粘液脓性痰等炎症明显加重的表现。稳定期：咳、痰、气短等症状稳定或症状轻微，病情基本恢复到急性加重前的状态。,慢阻肺与合并症,1、心血管疾病：这是慢阻肺最常见和最重要的合并症，可能与慢阻肺并存。常见的有：缺血性心脏病、心力衰竭、心房纤颤、高血压。2、骨质疏松3、焦虑和抑郁4、肺癌5、感染6、代谢综合征和糖尿病,慢阻肺稳定期的管理,管理目标：减轻当前症状、降低未来风险。一、教育与管理 主要内容：1、教育患者戒烟，2、使患者了解慢阻肺的病理生理与临床基础知识，3、学会自我控制病情的技巧如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等，4、了解赴医院就诊的时机等。二、控制职业性或环境污染。三、药物治疗,一、稳定期治疗,1.支气管舒张药：支气管扩张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限是慢阻肺症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力；吸入剂的不良反应小，多首选吸入治疗。 2受体激动剂：主要有沙丁胺醇、特布他林、福莫特罗。 抗胆碱药：异丙托溴铵、噻托溴铵 茶碱类：可解除气道平滑肌痉挛，应用较广泛，检测茶碱的血浓度对估计疗效和不良反应有一定意义。,药物治疗2,2.激素：长期规律的吸入激素适用于FEV1%pred50%且有临床症状及反复加重的慢阻肺患者。吸入激素和2受体激动剂联合应用较分别单用的效果好。目前有氟地卡松/沙美特罗，布地奈德/福莫特罗。 3.PDE-4抑制剂 4、其他药物：祛痰药（盐酸氨溴索、 羧甲司坦）；抗氧化剂；免疫调节剂；疫苗、中医治疗。,氧疗 指征： (1. PaO2 55mmHg或 SaO2 88%，有或无高碳酸血症 (2. PaO2 55 60mmHg，或SaO2 89% ，并有肺动脉高压、心衰或红细胞增多症（血细胞比容 0.55） 方法： 1 鼻导管吸氧 2 氧流量为1.0 2.0L/min 3 吸氧时间15h/d 达到 PaO2 60mmHg， SaO2 升至90%,其他治疗,通气治疗：无创通气已广泛用于极重度慢阻肺稳定患者。康复治疗外科治疗,二、急性加重期的管理,慢阻肺急性加重是指患者以呼吸道症状加重为特征的临床事件，其症状变化程度超过日常变异范围并导致药物治疗方案改变。 原因：可由多种因素所致，最常见的有气管、支气管感染，主要为细菌或病毒感染。环境、理化因素改变，稳定期治疗不规范等均可导致加重。 诊断：诊断主要依靠患者急性起病的临床过程，其特征是呼吸系统症状恶化超出日间变异，主要表现有气促加重，常伴有喘息、咳嗽加重，痰量增加，痰液颜色和黏度改变及发热等。 严重程度评价：基于病史、症状、体征、肺功能测定、动脉血气分析、影像学检查和其他实验室检查结果。意识变化和血液动力学不稳定是病情恶化和危重的指标。,慢阻肺急性加重的治疗,治疗目标：最小化本次急性加重的影响，预防再次急性加重的发生。根据患者急性加重和（或）伴随症状的严重程度，可以院外治疗或住院治疗。院外治疗：包括适当增加支气管扩张剂的剂量及频度；全身使用激素和抗生素对治疗有益，可促进病情缓解，缩短康复时间，改善肺功能和动脉血气。,住院治疗,住院治疗指征： 氧疗：氧流量调节以改善患者的低氧血征、保证88%92%氧饱和度为目标。 抗菌药物：应用指征：根据当地细菌耐药情况选择，推荐治疗疗程 为5-10天。内酰胺类/ 酶抑制剂；第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。 支气管舒张药:2受体激动剂、抗胆碱药及茶碱类药物的作用机制 及药代动力学特点不同，联合用药支气管扩张作用更强。 糖皮质激素：建议口服泼尼松3040mg/d1014d，也可以静脉 给予甲泼尼龙40mg/d，3-5天后改为口服。 辅助治疗：在监测出入