骨质疏松ppt演示课件

老年骨质疏松及 护 理,.,2,生命在于运动,.,3,复习： 运动系统的老化改变,.,4,（一）骨骼,老年人骨骼中的有机物质如骨胶原、骨粘蛋白质含量减少或逐渐消失，骨质发生进行性萎缩。骨基质变薄，骨小梁减少并变细，骨质密度减少可导致骨质疏松，可出现脊柱弯曲、变短，身高降低。,.,5,随着总骨量的减少，骨骼力学性能明显减退，甚至不能承受正常的生理负荷，骨骼容易发生变形和骨折。骨细胞与其它组织细胞同时老化，新陈代谢缓慢，造成老年人骨的修复与再生能力逐渐减退。骨折愈合需要的时间较长，不愈合的比例增加。,.,6,（二）关节,老年人普遍存在关节的退行性改变，尤以承受体重较大的膝关节、腰和脊柱最明显。 1.关节软骨关节软骨面变薄，软骨粗糙、破裂，完整性受损，表面软骨成为小碎片，脱落于关节腔内，形成游离体，称“关节鼠”，可使老年人在行走时关节疼痛。,.,7,.,8,由于关节软骨的变性，使连接与支持骨和关节的韧带、腱膜、关节囊因纤维化及钙化而僵硬，表现出关节活动受限。,.,9,2.滑膜老年人滑膜萎缩变薄，纤维增多，基质减少，滑膜的代谢功能减弱。滑膜下层的弹力纤维和胶原纤维均随退变而增多，引起滑膜表面和毛细血管的距离扩大，造成循环障碍，滑膜细胞的溶酶体活性下降，也可促使关节软骨变性，导致软骨的损害。,.,10,3.滑液滑液由血浆透析物和滑膜细胞所分泌的透明质酸构成。退变时滑液因减少而粘稠，悬浮有许多软骨碎片及断裂的绒毛。滑液中透明质酸减少，细胞数明显增多，并发滑膜炎症时，则滑液中有大量炎症细胞。,.,11,4.关节软骨的营养和代谢障碍关节软骨的营养供给可因关节受压而减少，营养的减少，使软骨进一步老化。,.,12,5.椎间盘颈、腰部的椎间盘因长期负重，承受各种冲击和挤压力，使纤维环中的纤维变粗，弹性下降、变硬，使椎间盘逐渐演变成一个软骨实体，加之椎间盘周围韧带松弛，在椎体活动时出现错动不稳等。上述因素刺激和压迫脊髓、神经、神经根及动脉，使一些老年人出现颈、腰椎病的症状和体征。,.,13,.,14,.,15,（三）肌肉,随着年龄的增长，肌纤维萎缩、弹性下降，肌肉总量减少，30岁时男性肌肉占体重的43%，60岁以上仅占25%。这些变化使老年人容易疲劳，出现腰酸腿痛。,.,16,由于肌肉强度、持久力、敏捷度持续下降，加上老年人脊髓和大脑功能的衰退，使老年人活动更加减少，最终导致老年人动作迟缓、笨拙，行走缓慢不稳等。由于老年人活动量减少，卧床不起，或限制在轮椅上活动，可进一步导致肌肉无力、老化。,.,17,肌肉萎缩,.,18,骨质疏松症的概念,骨质疏松症是一种以骨量减少，骨组织微结构破坏，骨骼脆性增加和易发生骨折的全身性疾病。,.,19,骨的大体结构,骨骼 身体的骨架。 成人骨骼由206块骨组成。,.,20,骨骼的构造,骨骼组织由无机质和有机质两部分组成无机质（占骨量的2/3）主要是钙质。 有机质成骨细胞破骨细胞骨胶原纤维,.,21,骨的代谢,成骨作用溶骨作用骨的更新 成骨与溶骨作用不停的交替进行，处于动态平衡。也就是陈旧的骨质破坏被新生坚硬的骨质代替。 骨单位的形成是先由破骨细胞分解吸收陈旧骨质，形成一锥形隧道，在隧道最宽处出现一转变区，此处破骨细胞消失，成骨细胞前体形成成骨细胞，开始形成粘合线并分泌类骨质，钙化形成骨板。,.,22,骨重建,骨重建，即骨的吸收与形成，主要有破骨细胞和成骨细胞参与；由以破骨细胞激活，骨吸收开始和与之相偶联的成骨细胞激活，骨形成而终结两个过程。有以下连续的5个阶段： 1. 激活 2. 骨吸收 3. 偶联（逆转） 4. 骨形成 5. 休止,.,23,骨质疏松症的病理生理,调节钙的激素：甲状旁腺激素（PTH）、钙三醇（1，25（OH）2D3）、降钙素（CT），维持体内钙平衡。PTH：促进骨转换，低钙-骨-细胞外液；增强肾羟化酶的活性；增强肾对磷的排泄；提高肠钙的吸收。1，25（OH）2D3 ：促进钙在肠粘膜的吸收。CT：抑制破骨细胞的骨吸收。,.,24,骨质疏松的病理生理,骨吸收骨形成，总骨质量减少。 ,.,25,老年骨质疏松的病因,内分泌因素：性激素水平低下，甲状旁腺激素增多，降钙素减低，生长激素减少。营养因素：缺乏蛋白质、VitC、钙。生活因素：活动量少、过量饮酒、吸烟。失用因素：活动受限，对骨骼的刺激减少。药物因素：糖皮质醇，肝素，巴比妥等。家族、种族因素：基因型有关。慢性疾患：DM、肾功能不全、胃肠切除术后。,.,26,分类与分型,第一类 原发性骨质疏松症型 绝经后骨质疏松症型 老年性骨质疏松症,骨质疏松症,第二类 继发性骨质疏松症,A 内分泌性疾病B 骨髓增生性疾病C 药物性骨量减少D 营养缺乏性疾病E 慢性疾病(如结缔组织疾病)F 先天性疾病G 废用性骨丢失H 其它,特发性骨质疏松症,A 青少年骨质疏松症B 青壮年、成人骨质疏松症C 妇女妊娠、哺乳期骨质疏松症,第三类,.,27,骨质疏松危险因素,年龄,性别,.,28,骨质疏松危险因素,低体重和低体重指数,家族史,.,29,骨质疏松危险因素,运动量的减少,性激素水平降低,.,30,骨质疏松危险因素,钙的摄入量减少,吸烟、过度饮酒、饮用咖啡和碳酸饮料,.,31,骨质疏松危险因素,患有某些疾病如糖尿病,长期服用影响骨代谢的药物如糖皮质激素、利尿剂,.,32,32,骨质疏松危险因素,体型瘦小(=65,绝经,母有脆性骨折史40岁后脆性骨折史,疾 病,日照不足,运动过剧/过少,低钙饮食,不良生活习性,药 物,.,33,骨质疏松的症状,腰背部疼痛身高缩短、驼背骨折呼吸功能损伤牙齿松动、脱落、牙体松脆折断6.疲乏无力,.,34,一、骨质疏松早期可无症状，当出现症状时往往已有较长病程：二、骨折 25% 5080% 6 0岁 70岁 髋部骨折尤为严重： 其中520%造成严重并发症，1年内死于肺炎、血栓形成；50%存活者造成残疾。,可怕的“影子杀手”,.,35,骨质疏松症有什么症状,腰酸背痛,容易骨折,身长缩短、驼背,.,36,骨痛,.,37,驼背、身长缩短,.,38,弯曲的人生！,.,39,Normal,Osteoporosis,骨丢失,.,40,绝经后骨质疏松症演变进程,Reproduced with permission from MarketForce,.,41,脊椎疼痛及变形 驼背会影响外形， 还会妨碍肺部扩张，加速肺功能衰退。,死亡,骨质疏松症对你有何影响？,.,42,骨质疏松症 - 潜在的隐型杀手 ！,.,43,骨折,.,44,骨 折,是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。,.,45,股骨颈骨 折,.,46,股骨颈及脊柱骨骨 折,.,47,腕骨及上肢骨骨 折,.,48,骨折危险分级,.,49,胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形!肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状!,骨质疏松症的症状 呼 吸 功 能 下 降,.,50,常用的骨量测定方法,X 线摄片光子吸收法（SPA，DPA）双能X线吸收法骨密度（DEXA）定量CT（QCT ，PQCT）超声诊断法( SOS, BUA)骨组织形态计量学分析,.,51,X线检查,.,52,骨密度检查,.,53,骨质疏松症的诊断标准（WHO）,正常骨量：骨密度在-1.0SD以内 （T score-1.0)骨量减少：骨密度介于-1.0-2.5SD之间 (-1.0T score-2.5)骨质疏松：骨密度-2.5SD (T score2.5)严重的骨质疏松：骨密度-2.5SD合并脆性骨折,受检者的骨密度-青年人峰值骨密度的均值 青年人骨峰值测量的标准差,T score =,.,54,54,如何预防骨质疏松症？,预防骨质疏松症，应从儿童期开始，在35岁之前，达到个人 最高的骨量。,1.摄取合适量的钙质2.适量的负重运动3.家居安全，以防骨折4.健康的生活习惯5.女性在更年期后，经医生同意后选择补充雌激素，亦能保持骨密度。,.,55,骨质疏松症的防治,药物治疗骨吸收抑制剂：二膦酸盐；降钙素；激素替代治疗；骨形成刺激剂：甲状旁腺素；氟化物,营养疗法合理膳食，科学养生运动疗法定量运动，长效健骨基础治疗维生素D+钙剂物理疗法药磁结合，效果更好,.,56,一、生活方式 避免不良的生活习惯 如吸烟、酗酒、过量摄入咖啡因和过于少动的生 活方式。 骨折的高危患者 需要特别注意避免过度负重和改变姿势 必要时可配带脊柱保护器 使用髋部保护器 生活环境 防止地面过度湿滑 环境中光线不宜太暗 老年人必要时应使用扶梯和手杖等,非药物防治方法,.,57,57,如何辅助治疗骨质疏松症？,除痛,.,58,58,如何辅助治疗骨质疏松症？,姿势,耳垂与进部颈部垂直,.,59,59,如何辅助治疗骨质疏松症？,安全,摔跤是患者骨折及软组织创伤的主要因素，因此要注意家居安全。,.,60,二、运动骨骼的作用：运动有利于获得高的骨峰值利于维持骨量和骨强度骨骼以外的作用：增加肌肉强度增加反应能力和协调性，防止跌伤增加其他治疗的效果适当运动有利于骨折的康复,非药物防治方法,.,61,61,如何辅助治疗骨质疏松症？,运动,以下为一般运动范例，请根据主治物理治疗师的建议设计个人的运动方式。如患者正处于疼痛期，应先止痛及向有关医务人员查询，方可作运动。在一般情况下，运动量为每星期三次，每次每个运动为二十次。,循序渐进,.,62,运 动,.,63,选择适合自身的良好运动方式,.,64,.,65,步行60 岁左右的老年 ,其脉博数达到 110 次/分的程度 ,即运动到稍稍出汗是安全的。一次散步的时间在 30 min 之内 ,5060 岁的中老年 ,一日早晚两次 ,以每次 8000 步左右为标准 ,且每周要安排有 2 日左右的休息。,骨质疏松症及疼痛的治疗-锻炼,.,66,运动通过肌肉活动产生对骨的应力，刺激骨形成。,.,67,67,如何辅助治疗骨质疏松症？,负重运动,这些运动是令骨骼负上重量而作的，例如步行、跑步、上下楼梯、掌上压或墙上压等都可强化骨骼组织，对患者有很大益处。,.,68,特别注意运动量的控制，防止骨折!,.,69,骨质疏松症的防治,非药物疗法-晒太阳,.,70,非药物防治方法,三、营养 钙 维生素D吃什么 怎么吃,.,71,饮食,.,72,72,骨质疏松症饮食指引,均衡饮食进食足够富含钙质的食物从食物或晒太阳中，吸取充足维生素D，有助于钙质吸收适量进食肉类(每天约四至六两)，以免吸取过量蛋白质，增加钙质流失每天进食1至2个水果，其中以橙、柑、西柚、奇异果较佳，因其含有丰富维生素C，有助骨骼健康减少用盐量及减少吃腌制食物，如榨菜、腊味、罐头食品等，可减少钙质流失。,.,73,补钙,.,74,74,骨质疏松症饮食指引,富含钙质食品 乳品类豆制品类海产类蔬菜类坚果类其他添加钙食品,.,75,.,76,日日喝奶 天天向上,.,77,忌酒、咖啡、高盐食品，戒烟。,.,78,常用的无机钙制剂碳酸氢钙、碳酸钙、氯化钙、氢氧化钙、磷酸氢钙、煅制氧化钙等特点:含钙量高, 但水溶性低,进入体内后须经胃酸解离成钙离子才能被人体吸收利用。当胃酸缺乏时, 解离不完全, 生物利用度降低。此类钙剂较易引起胃肠道刺激症状。常用的有机钙制剂葡萄糖酸钙、乳酸钙、枸橼酸钙等特点:有效含量较低, 吸收较差, 但较无机钙剂而言,水溶性较好, 胃肠刺激小。 新开发的有机钙剂氨基酸螯合钙, 含钙量高, 而且不受胃酸缺乏 的影响, 在体内吸收利用充分,是目前较理想的补钙制剂。,补充哪一种?,.,79,生物钙制剂龙牡壮骨冲剂、 盖天力等, 一般都由富含钙的天然原料或贝壳经高温煅烧而制成特点：离子化程度高, 易被机体吸收利用, 但有些生物钙制剂中含有对机体有害的元素, 如铋、 铅、 镉等, 长期服用会产生潜在的重金属中毒的可能。复合钙将钙剂与某些钙调节剂 ( VitD、PTH、 CT等) 配合而成, 如钙尔奇 D等特点：含钙量高, 钙的吸收率和生物利用度高, 是值得推荐的优良钙剂。,补充哪一种?,.,80,维生素D的营养,维生素D的生理作用促进肠道对钙磷的吸收动员骨中的钙和磷作为生成新骨的原料作用于肾小管，促进钙及磷回吸收。,维生素D的生成和代谢,7-脱氢胆固醇（维生素D3原）,波长为290至315nm,紫外线B,前维生素D3,维生素D3,热诱导,25羟化酶,肝脏,25羟维生素D3,肾脏,1a羟化酶,1，25双羟维生素D3,.,81,正常人每日维生素D的推荐量,每天400IU（10微克）维生素D的来源日常食物每天提供约100IU日光照射生成（安全和价廉）维生素D制剂的补充 维生素D3体内半衰期为29.5天,.,82,骨转换抑制剂雌激素选择性雌激素受体调节剂 (SERM)降钙素双膦酸盐,.,83,激素替代治疗(HRT)的利弊,提高和维持骨量 改善女性绝经期的症状降低心血管病的危险性?可能的益处:Alzheimers 病年龄相关的肌肉退变大肠癌,增加乳腺癌的危险性 (?)增加深静脉血栓和肺栓塞的危险性 乳腺肿胀阴道出血和分泌物 子宫内膜癌(如无拮抗治疗)体重增加,利,弊,.,84,激素替代治疗（Hormone replacement therapy,ERT）用药原则：完整的子宫：雌激素加用孕激素子宫切除：雌激素没必要加孕激素。及早开始, 随时不晚,.,85,黄酮类是天然的物质，主要由豆类产生，对人体有雌激素样的作用。因此被称为植物雌激素。,除在人体组织内有雌激素样活性外，黄酮类还能降低绝经后妇女乳腺癌的发生率和男性前列腺癌的发生率。在组织培养液中，依普拉封能抑制破骨细胞介导的骨吸收。在体外，对人体成骨细胞分化的研究提示依普拉封可刺激骨形成。,骨质疏松的治疗-黄酮类,.,86,双膦酸盐: 利与弊,利降低骨折BMD 增加与其他药物合用非激素,弊恶心上胃肠不适关节疼痛,.,87,间断用药羟乙膦酸钠(etidronate) 400mg /日*14天，停药70天 下一个周期 持续服钙剂连续用药阿仑膦酸盐（alendronate） 10mg 每日一次口服， 或70mg,每周一次 口服 氯甲二膦酸盐（clodronate） 400mg每日2次口服。,常用双膦酸盐的用法,.,88,优点：降钙素可升高椎体BMD，降低椎体骨折发生率。由于是一些短期和小样本试验，因此有时结果不同。有中枢镇痛效果，能缓解骨痛,骨质疏松的治疗降钙素,.,89,缺点： 低骨转换患者对降钙素的疗效较差。 给药方式复杂：鼻喷剂的使用取决于患者的掌握程度，注射剂需要患者每天到医院来注射。 由于大多数制剂都是合成的，因