骨质疏松症医学PPT

骨质疏松症（OP）,logo,.,-2-,慨述,骨质疏松症（OP）是一种以骨组织微结构受损，骨量减少（骨矿成分和骨基质等比例地不断减少），骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身代谢性骨病。随着人口寿命的不断增长及老年人口不断增加，作为中老年退行性重要疾病之一的骨质疏松症及其所引起的骨折已成为一个严重的社会问题而备受老年学者的关注。我国约有骨质疏松症患者6000-8000万。上海调查资料显示，老年人骨质疏松症患病率男性为60.72%，女性为90.47%。这里重点讨论退行性骨质疏松症。,.,-3-,一、骨质疏松症分类和分型,骨质疏松症一般分两大类，即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。1原发性骨质疏松症（1）特发性成年骨质疏松症（2）特发性少年骨质疏松症，特发性骨质疏松症病因尚不十分明确。（3）退行性骨质疏松症。 （I型）绝经后骨质疏松症；（型）老年性骨质疏松症。2继发性骨质疏松症,.,-4-,二病因和发病机理,1基本病机： 人体正常骨代谢主要以骨重建形式进行，即成骨与破骨（吸收）处于相对平衡状态。不同年龄阶段成骨与破骨及平衡状态不同，一般30岁以前成骨破骨，30岁时骨量达高峰，30岁以后破骨成骨，骨量逐渐减少。任何诱发破骨因素加剧的情况均可导致这一生理过程向病理方向发展，最终导致OP发生。,.,-5-,2.原发性骨质疏松,随着年龄的增长，中老年人骨丢失中骨重建处于负平衡，其机制一方面是由于破骨细胞的吸收增加；另一方面是由于成骨细胞功能的衰减导致骨量减少，即骨转换率和更新率增加或减弱。这就是骨质疏松的细胞学基础。引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的，近年来研究认为与下列因素密切相关(年龄增长是基础和本质）。,.,-6-,2.原发性骨质疏松,（1）血清性激素中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的最重要原因之一。 绝经后雌激素（型）水平下降，致使骨吸收增加已是公认的事实。雄性激素（型）具有促进蛋白合成作用，对骨基质的合成有促进作用。（2）钙调节激素随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。 （3）营养缺乏（4）运动减少（5）基因变异和生物因子,.,-7-,3继发性骨质疏松症,（1）皮质醇增多症。如柯兴氏综合症。（2）甲状旁腺机理亢进。（3）甲状腺机能亢进。T3、T4与骨代谢密切相关。（4）糖尿病。（5）慢性肾病。（6）胃肠切除，钙吸收下降。（7）某些药物影响。类固醇激素、抗癫痫药、抗凝药肝素，能影响钙的吸收，骨矿含量减少。,.,-8-,三、骨质疏松症的危险因素,长期低钙饮食每日600mg。PTH增加，骨吸收增加。绝经或卵巢切除雌激素下降，骨吸收增加，肠钙吸收下降。长期卧牙，见阳光少，骨缺乏肌肉活动刺激，成骨活性下降。营养缺乏，如缺维生素D及K、Ca等，但蛋白质过高，产酸过多，使尿呈酸性，尿钙排泄增加，亦可促进骨质疏松。糖尿病，尿钙增加。肾功能不全，1羟化酶活性下降，1,25（OH）2D3合成减少。过度饮酒，使尿钙增加。大量吸烟、饮咖啡、浓茶均使尿钙增加，骨吸收增加。长期使用皮质激素、巴比妥、大仑丁、肝素均可影响钙的吸收，尿钙排泄增加，促进骨量丢失。,.,-9-,三、骨质疏松症的危险因素,性别：女性比男性患病率高2-8倍，男性骨量比女性高30%。年龄：女性50-60岁后，男性60-70岁后发病率升高，80岁以上达高峰，女性患病率可达100%。50-90岁妇妇脊椎骨折发生率是60岁以前的20倍。是型OP最重要因素。各族：黑人比白人骨量高10%，黄种比白种人发病率低。身体瘦小对骨骼负荷小，成骨活性降低，易患骨质疏松症。胃肠切除，钙吸收下降。宇航员失重，成骨细胞活性下降。家族史；基因BB型，BMD比bb型低10%。脂肪泻。类风湿细胞活性下降。关节肿胀，周围循环障碍，活动受限，骨吸收增加，慢性肝炎，肝硬化，羟化酶降低。,.,-10-,四、临床表现,OP的发生是缓慢的，达到一定程度后才会出现临床表现。1.疼痛和肌无力。最常见的症状，其特点：弥漫性疼痛，无明确部位和压痛区（点）以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。软弱无力，易疲劳，活动后加重，负重力下降。2.骨骼变形身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背；胸廓变形，呈肾型。,.,-11-,.,-12-,3.并发症,骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。女性以桡骨下端发生率最高；男性以股骨颈.粗隆间发生率最高。其次是胸腰椎。脊椎压缩性骨折约有20%-50%的病人无明显症状。胸廓活动度减弱，呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。,.,-13-,.,-14-,五辅助检查,1.X线检查：普通平片，CT,MRI。该方法只能定性，不能定量，且不够灵敏，一般在骨量丢失30%以上时，X线才能有阳性所见。表现为骨皮质变薄、骨小梁减少或消失、骨小梁的间隙增宽、骨结构模糊、椎体双凹变形或前缘塌陷呈楔型变等。2.骨矿密度测量(BMD) BMD-T值-2.5DS是诊断OP金标准（双X吸收法）。 -1T1为正常，-2.5T70 性别女：男 6：1 2：1骨丢失 松质骨（腰椎） 皮质骨（四肢）和 松质骨 骨丢失率 加速丢失 缓慢丢失骨折部位 椎体、挠骨远端 椎体、髋部甲状旁腺功能 降低 亢进钙吸收 减少 减少1,25（OH）2D3 继发性降低 原发性降低主要病因 雌激素降低 增龄衰退,.,-19-,六、治疗,治疗原则：早期、个体化、综合措施。治疗目的：控制症状、预防和降低并发症、改善生活质量和预后。治疗措施：包括基础治疗和特殊治疗两个方面，常联合使用,.,-20-,1.基础治疗,适合任何类型OP患者改善营养和生活习惯;优质蛋白和富含异黄酮食物。适宜运动;有氧运动。对症：OP患者有疼痛症状，选用非甾体类；降钙素对顽固性疼痛有良效。补充钙剂和VitD：这是任何类型OP治疗的基础和必须的。使用建议：每日总量达到800-1200mg/d为宜（碳酸钙首选，活性钙、钙尔奇D），VitD400-600u/d。补钙与VitD同时进行；优选活性VitD（罗钙全）,非活性VitD只适应OP预防；治疗期间应进行钙、磷监测。,.,-21-,2.特殊药物治疗,性激素治疗雌激素：是PMOP治疗的首选。使用建议:.适用有雌激素缺乏证据者；优选天然雌激素制剂；.青春期和育龄期选高剂量、绝经后5年内选中剂量、65岁以上选低剂量。优选雌二醇1-2mg/d。 、尼尔雌醇2mg/半月、替勃龙。.一般疗程不超过5年；.口服有胃肠反应者，选经皮剂；.青春期和育龄期优选周期疗法，绝经后优选连续序贯疗法；.有增加乳線癌和内膜癌的风险。雄激素：适用年老性OP。使用建议：.优选合成类：苯丙酸渃龙；.长时期应用选经皮剂。,.,-22-,2.特殊药物治疗,雌、雄激素受体调节剂：有望成为治疗OP/PMOP较理想药物。二磷酸盐类：使用建议：.适用高转换率OP和继发OP;.与钙剂同时补充；. 有肾功不才全者禁用；.不宜长期使用；.监测血钙、磷。 降钙素。使用建议:特别适用有顽固性疼痛者；.用前皮试；.妊娠和过敏者禁用；.用前补充数日钙剂和VitD；.方法：鲑鱼降素50-100u/d.Ih(im),症状改善后2-3次/W。喷剂100u/d。性激素雌、雄激素受体调节剂、二磷酸盐类均为抗骨质吸收作用。 甲状旁線素（PTH）。促进骨形成作用。 对原发和继发OP均有效，可单独或与其他措施联合使用。,.,-23-,七、预防,骨质疏松症给患者生活带来极大不便和痛若，治疗收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特别强调落实三级预防。1）一级预防：应从儿童、青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含Ca、P高的食品，如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶（250ml含Ca300mg）、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、精杂粮、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜等；坚持科学的生活方式，如坚持体育锻炼；加强骨质疏松的基础研究。 2）二级预防：此时期应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙，以安全、有效地预防骨质疏松。 3）三级预防：对退行性骨质疏松症患者应积极综合治疗。,.,-24-,小结：,骨矿密度测量(BMD) BMD-2.5DS.是诊断OP金标准 （双X吸