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一氧化碳中毒CT/MR表现,-蓝海龙,1,目 录,1、急性CO中毒 1)机理 2)脏器损伤:脑、肺、心2、CO中毒迟发性脑病,2,急性CO中毒机理,竞争效应致机体缺氧CO与血红蛋白结合的效率,是O2的240倍!CO与血红蛋白分离的效率,是O2的1/3600!代谢旺盛但吻合支少的脏器,首先受累。,3,目 录,1、急性CO中毒 1)机理 2)脏器损伤:脑、肺、心2、CO中毒迟发性脑病,4,急性CO中毒-脑损伤,脑水肿(细胞毒性)细胞代谢障碍,ATP减少,钠泵功能障碍,细胞内水钠潴留(血管源性)毛细血管通透性增高,血浆外渗缺血恶性坏死,5,急性CO中毒-脑损伤,CT/MR表现1、轻度:可表现为正常;2、中度:苍白球区异常(低密度、长T1长T2信号),多为对称性,早期无强化。可一过性消失,易误认为好转!3、重度:脑白质、基底节广泛异常。,6,急性CO中毒案例1,7,急性CO中毒案例2,8,目 录,1、急性CO中毒 1)机理 2)脏器损伤:脑、肺、心2、CO中毒迟发性脑病,9,CO中毒迟发性脑病,定义 急性CO中毒患者昏迷苏醒后,经2-60天的假愈期,又出现以痴呆、精神和锥体外系症状为特征的一系列神经精神症状及体征。发病机制不明确,难以进行有效预防。,10,影响因素1、与急性中毒程度及昏迷持续时间正相关2、急性期治疗是否及时正规3、年龄、基础疾病及代谢 老人神经组织对缺氧较敏感,对缺氧代偿能力差; 脑力劳动比体力劳动者更易发病,CO中毒迟发性脑病,11,病理基础脑实质弥漫性缺血、水肿、脱髓鞘及脑组织坏死改变,多为对称性,病变部位多在大脑的白质区和双侧苍白球区,极少发生于大脑皮质和小脑。,CO中毒迟发性脑病,12,CO中毒迟发性脑病,CT/MRI特征放射冠对称性、大片分布脱髓鞘基底节区的缺血或坏死、软化,主要分布于双侧苍白球,表现为弥漫性低信号,提示有铁质沉积。,13,CO中毒迟发性脑病,14,CO中毒迟发性脑病,高压氧治疗的机制1、纠正脑组织缺氧,遏制其病理过程进展2、抑制体液免疫功能3、
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