精神分裂症PPT课件VIP

精神分裂症（Schizophrenia）,第一节 概念及其发展,一、历史沿革 1.19世纪以来欧洲精神病学家便有散在报导2.1896德国EKraepelin首次将这些散在报导的上述症状归纳为同一疾病的不同类型，并命名为早发痴呆（dementia praecox）,3.1911瑞士EBleuler认为此症的核心为人格的分裂，提出“精神分裂”一词，于是Sehizophrenia便取代了早发痴呆。理由主要有三点：a.并不是所有的精神分裂症患者都是以精神衰退为结局；b.并不是所有的患者都起病于青春期；c.是人格的分裂而不是痴呆。,二、概念本症是一组病因未明的精神病，多起病于青壮年，常缓慢起病，具有思维、情感、行为等多方面障碍，及精神活动不协调。通常意识清晰，智能尚好，有的病人在疾病过程中可出现认知功能损害，自然病程多迁延，呈反复加重或恶化，但部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。,第二节 流行病学,一、患病率：指某一时点的现患病率。7二、发病率：每年新发病的比率0.1-0.2三、发病年龄，16-35岁占80%四、性别：男女无显著差异,第三节 病因学探讨,一、遗传因素：目前有公认结论的认识仅限于临床遗传学水平，细胞遗传学及分子遗传学尚在探讨及学说水平。1.家系研究：精神分裂症患者家属的终身预期患病率明显高于一般人群，且血缘关系越近，患病率越高，一级16%，同胞10%，第三代3%。2.双生子研究：异卵双生同病率5-12%。单卵双生子50%3.寄养子研究：精神分裂症患者后代的患病率明显高于非患者的后代。,二、生化病因探讨多巴胺假说谷氨酸生化假说多巴胺系统及和谷氨酸系统功能不平衡假说,多巴胺假说：1.苯丙胺中毒性精神病，苯丙胺可促进多巴胺的释放并抑制其再摄取，导致神经突触间隙多巴胺浓度增高。2.不同的抗精神病药均可出现类巴金森氏综合征，而巴金森氏综合征病人尾状核等部位多巴胺缺乏。,3.高香草酸（HVA）是多巴胺的代谢产物，有数个研究资料发现血浆HVA与病人精神症状呈正相关。,2、谷氨酸生化假说：谷氨酸是皮层神经元的主要兴奋性递质，是皮层外投射神经元和内投射神经元的氨基酸神经递质。,用放射性配基结合法（Radioligand binding method）研究精神分裂症病人尸检脑组织谷氨酸受体：藻氨酸（Kainic Acid，KA）、-氨基-3-羟基-5-甲基-4异噁唑（AMPA）和N-甲甲基-D-天门冬氨酸（NMDA），发现KA受体结合力在边缘皮层（特别在海马部位）下降；而AMPA和NMDA受体结合力在前额部增高。,NMDA受体不仅能为谷氨酸（glutamate）激活，同时亦能为甘氨酸（glycine）激活，后者能在NMDA复合体的激动剂（agonist）部位结合。在动物实验中给大量甘氨酸通过血脑屏障能使中枢甘氨酸含量上升，能逆转NMDA拮抗剂的行为效应。,在临床研究中，高剂量的甘氨酸（30g/日）能使精神分裂症的阴性症状有明显改善。提示甘氨酸的治疗可能成为处理精神分裂症阴性症状的新途径（javitt DC，Ball A，1999），提高了研究工作者对这方面工作的兴趣。,3、多巴胺系统及和谷氨酸系统功能不平衡假说：对谷氨酸神经递质重要性的认识，并不排除对DA以及其它系统功能的作用。M.Carlsson（1990）通过长期对纹状体、丘脑和皮层等不同部位神经通路的研究指出：大脑皮层控制感觉输入和警觉水平的功能，是通过包括了纹状体、丘脑、中脑网状结构的反馈系统完成的。,刺激DA机制可增加感觉输入和警觉水平；而皮层纹状体谷氨酸系统则相反，起抑制作用。故作者认为精神分裂症是由于皮层下DA功能系统和谷氨酸功能系统的不平衡所致。,三、心理社会因素：较公认的理论认为仅为促使疾病发作的诱因而非真正病因。影响愈后及病程。四、病前个性，应为发病的基础条件，但至少有50%以上患者不具备精神分裂性人格。,五、神经病理研究近30年来由于新技术的应用，CT、MRI以及组织病理学研究的新技术，发现精神分裂症脑结构异常并不罕见。,CT和MRI检查发现部分精神分裂症病人与年龄相当的正常人对照，有明显的脑结构变化。病人有侧脑室扩大，与既往治疗无关（johnstone，1976）。,脑室扩大是否与环境因素有关，或是遗传因素造成。用MRI对15对单卵孪生不同病的精神分裂症孪生子的调查（Suddath，1990），发现已得病和未发病的同胞，均有相当比例的脑结构异常，表明精神分裂症病人脑结构变化，至少部分与遗传因素有关。,丹麦作者对高危子女的前瞻性调查，发现长大后得精神分裂症者，脑室扩大较明显，母孕期有较明显的围产期合并症，推测脑结构的变化，部分反映了早年中枢神经系统的损害。,第四节 临床特征,一、早期症状：精神分裂症患者多为潜隐性或亚急性起病，少数为急性起病，在起病初期的几个月中，仅以所谓阴性症状或前躯期症状为主要特征。有如下主要症状。,人格变化：孤僻，懒散，注意涣散，无上进心，对外界事物无兴趣，与亲人疏远，言谈空洞或无条理。神经症样表现：头痛，失眠，乏力，情绪不稳，无由焦虑，或强迫行为等。,二、充分发展期：出现典型精神病性症状，症状学中描述的大部分症状除明显意识及智能障碍，均可出现，以思维、情感、行为之间的不协调为主要特征。,感知觉：幻觉及感知综合障碍。思维：联想障碍：联想松散，贫乏，中断。逻辑障碍：逻辑倒错性思维。内容障碍：妄想。主要指物理影响妄想和怪异妄想。情感：不可理解，不可捉摸，情感倒错，情感淡漠。行为：怪异，紊乱，兴奋，抑制（紧张症）倒错。,三、晚期：指精神分裂症的衰退症状，克雷丕林认为，精神分裂症患者绝大多数最终必然走向衰退，而EBleufar通过临床观察，认为精神分裂症的转归为痊愈，轻度缺陷，明显缺陷及衰退（痴呆），大约各占1/4，与现代精神分裂症的治疗转归大致吻合。典型的晚期症状为：思维贫乏、情感淡漠、意志行为缺乏 。,第五节 临床类型,一、经典分型1.单纯型(simple type)2.青春型(hebephrenic type)3.紧张型(catatonic type)4.偏执型(peranoid type)5.未分型（undifferentiated schizophrenia）,单纯型(simple type)这是一种不常见的精神障碍，它表现为潜隐起病但逐渐发展的古怪行为、不能满足社会的要求以及总体表现变差。妄想和幻觉不明显。与精神分裂症的青春型、偏执型和紧张型相比较，本型的精神病表现不明显。在典型残留型精神分裂症的“阴性”症状（即情感迟钝，意志丧失）出现之前，无任何显著的精神病性症状。随着社交活动的日益贫乏，病人可表现流浪、自我专注、懒惰和毫无目的。,青春型(hebephrenic type)此型精神分裂症的情感改变突出。片断性转瞬即逝的妄想和幻觉，不负责任的和不可预测的行为及作态亦常见。情感肤浅、不协调，常伴傻笑或自我满足、自我陶醉式的微笑，或态度高傲、扮鬼脸、作态、恶作剧、疑病以及词语重复，思维瓦解，言语松散且不连贯。喜独处，行为缺乏目的和情感。本型精神分裂症多始发于15和25岁之间，预后一般不佳，原因是“阴性”症状（尤其是情感平淡或意志缺乏）发展迅速。,此外，情感和意志紊乱以及思维障碍往往很突出。幻觉和妄想亦可存在，但一般不明显。内驱力和决断力丧失、目标遭遗弃，以致于病人的行为典型地变为无目标和无意义。病人对宗教、哲学和其它抽象主题的肤浅和造作的专注使倾听者更难以跟上病人的思路。,紧张型(catatonic type)以明显的精神运动紊乱为必要和占优势的表现，可在运动过度和木僵或自动性顺从和违拗两个极端之间交替。拘束性态度和姿势可维持很长时间，剧烈的兴奋发作也可为本状况的显著特征。由于人们还不了解的原因，紧张型精神分裂症目前在工业化国家已经罕见，但在其它地区仍很常见。这些紧张现象可与伴有生动舞台性幻觉的梦样状态（oneiroid）合并出现。,偏执型(peranoid type) 这是在世界上大部分地区最常见的精神分裂症类型。其临床表现以相对稳定的、常为偏执性的妄想为主，往往伴有幻觉（尤其是听幻觉）和知觉障碍。情感、意志和言语障碍以及紧张症状不突出。,5.未分型（undifferentiated schizophrenia） 本症满足精神分裂症的一般性诊断标准,但不符合上述任何一种亚型的标准，或表现出一种以上亚型的特点但没有一组明显占优势的诊断特征。诊断本型前需首先尝试将其归入前面三种亚型之一。,二、精神分裂症型概念、型概念1980年，英学者T Crow根据一组精神分裂症患者CT显示脑室扩大的结果，提出此概念,精神分裂症的两个综合征,第六节 诊断与鉴别诊断,一、有影响的观点及系统1.Bleuler的 4A及特征性症状及伴随症状（fundamental and accessory）Bleular将精神分裂症的症状分为核心症状及伴随症状，指出精神分裂症常见症状如幻觉、妄想等在其它精神障碍中均可出现，只是精神分裂症的伴随症状。而精神分裂症的核心为人格的分裂及情感的异常，并提出4A为精神分裂症的特征性症状,4A思维松散（associations disturbance of）矛盾征（ambivalence）自闭征（autism）情感淡漠（apathy）,Schneider的首级症状(first rank symptems) 为提高精神分裂症诊断的可靠性，Schneider提出了首级症状，认为如能排外器质性精神障碍，只要具备首级症状，即可诊断为精神分裂症。尽管80年代后，精神病学界公认首级症状亦可出现在双相情感障碍中，但现代诊断标准中精神分裂症的症状学标准，几乎均是以首级症状为主，可见首级症状对精神分裂症的诊断价值非同一般。,Schneider的首级症状(first rank symptems)思维鸣响；争论性幻听；评论性幻听；躯体影响妄想或躯体被动体验；思维被夺；思维被插入；思维播散或被广播；“被强加”的情感；“被强加”的冲动；“被强加”的意志；妄想性知觉。,二、现代诊断标准ICD10DSMCCMD3【症状标准】 至少有下列2项，并非继发于意识障碍、智能障碍、情感高涨或低落，单纯型分裂症另规定：反复出现的言语性幻听；明显的思维松弛、思维破裂、言语不连贯，或思维贫乏或思维内容贫乏；,思想被插入、被撤走、被播散、思维中断、或强制性思维；被动、被控制，或被洞悉体验；原发性妄想（包括妄想知觉、妄想心境）或其他荒谬的妄想；思维逻辑倒错、病理性象征性思维，或语词新作；情感倒错，或明显的情感淡漠；紧张综合征、怪异行为，或愚蠢行为；明显的意志减退或缺乏。,【严重标准】 自知力障碍，并有社会功能严重受损或无法进行有效交谈。【病程标准】符合症状标准和严重标准至少已持续1个月，单纯型另有规定。若同时符合分裂症和情感性精神障碍的症状标准，当情感症状减轻到不能满足情感性精神障碍症状标准时，分裂症状需继续满足分裂症的症状标准至少2周以上，方可诊断为分裂症。,【排外标准】 排除器质性精神障碍，及精神活性物质和非成瘾物质所致精神障碍。尚未缓解的分裂症病人，若又罹患本项中前述两类疾病，应并列诊断。,鉴别诊断1.情感障碍：常伴有精神病性症状，有时很严重，丰富，要点在于：首发症状：如抑郁状态，即使是躁狂，亦往往有抑郁在先；临床主导：量，时间；原发继发；综合征，简单病例，情感是否活跃，有无感染，是否与心境协调。,分裂情感性精神病 分裂情感性精神障碍指一组分裂症状和情感症状同时存在又同样突出，常有反复发作的精神病。分裂症状为妄想、幻觉，及思维障碍等阳性精神病性症状，情感性症状为躁狂发作或抑郁发作症状。,【症状标准】同时符合分裂症和情感性精神障碍躁狂或抑郁发作的症状标准。【严重标准】社会功能功能严重受损和自知力不全或缺乏。,【病程标准】符合症状标准的分裂症状与情感症状在整个病程中同时存在至少2周以上，并且出现与消失的时间较接近。,【排除标准】排除器质性精神障碍、精神活性物质和非成瘾物质所致精神障碍、分裂症，或情感性精神障碍。,【说明】如在不同发作中分别表现以分裂性症状或情感性症状为主要临床相，仍按每次发作的主要临床相作出各自的诊断。,分裂情感诊断要点两类症状同时存在，时间不小于二周，且都符合各自症状学标准；症状出现时间间隔小于二周；在不同发作中若分别以分裂或情感为主，则按主要临床相分别诊断。,精神分裂症后抑郁诊断要点：1、在过去一年中明确诊断过精神分裂症2、有部分精神病性症状残余3、出现抑郁综合征,两类症状并存具体方法并存，谁符合诊断标准；并存，持续时间长者，前后二周；两次发作完全不同，看到什么诊断什么；并存时间前后均不超出二周，分裂情感。,急性短暂性精神病急性短暂精神病性障碍急性短暂性精神病指一组起病急骤，以精神病性症状为主的短暂精神障碍，多数病人能缓解或基本缓解。,【症状标准】精神病性症状，至少需符合下列1项：（1） 片断妄想，或多种妄想；（2） 片断幻觉，或多种幻觉；（3） 言语紊乱；（4） 行为紊乱或紧张症。,【严重标准】日常生活、社会功能严重受损或给别人造成危险或不良后果。【病程标准】符合症状标准和严重标准至少已数小时到1个月，或另有规定。,【排除标准】排除器质性精神障碍、精神活性物质和非成瘾物质所致精神障碍、分裂症，或情感性精神障碍。,2.偏执性精神障碍:妄想固定系统,相对现实;如被害嫉妒少见幻觉或不突出;妄想阵发问题;3.应激性精神障碍：心因与诱因；发病时间；症状内容；病程,4.脑器质性精神障碍：临床像：急慢性脑器质综合征：急：意识、智能、记忆、慢记忆，人格、智能；神经系检查及实验室检查：EEG，CT，CSF5.症状性：概念，与器质性同，症状同，原发病诊断；共消长。,6.神经症：与早期表现自知力，求治心人格改变，社会隔阂，情感平淡，不修边幅，细观察怪异，孤僻。,第七节 病程与愈后,慢性病程，愈后不良，有衰退倾向，这种衰退不以已获得的知识及经验丧失为特征，而是以病人的情感淡漠，意志活动减退而导致社交能力减退和创造性劳动能力丧失为主要表现并非所有精神分裂症病人均以衰退为结局，可有四种类别：临床痊愈、轻度缺损、明显缺损、精神衰退。,预测精神分裂症后果的有关因素,第八节 治疗与防治一、急性期治疗1治疗原则一旦确诊，及时治疗，对预后影响重大，强调足量足疗程。足量是指小剂量始，根据患者耐受情况在一、二周内加至治疗量。足疗程是指维持治疗量所需的时间，包括急性期治疗及继续治疗。直至精神症状完全缓解。,2对于明显兴奋，冲动患者的快速治疗 快速神经阻滞济化，较常用为氟哌啶醇快速治疗，主要有两种方法，其一是5-10mg氟哌啶醇肌肉注射，每隔30-40分钟一次，直至兴奋控制，24小时最高剂量40 mg，为增强镇静效果及防止椎外反应，可同时注射氯硝西泮1-2 mg或东莨宕碱0.3 mg，其二为5-10 mg氟哌啶醇肌注每日2-3次。,近年来由于非经典抗精神病药物的耐受性明显优于经典抗精神病药，新一代抗精神病药奥氮平冲击疗法也较受推崇，主要方法为直接以20 mg-30 mg顿服，直至兴奋控制。,不少学者对此方法提出异议，指出抗精神病药的起效时间一般在用药两周左右，因此用大剂量抗精神病药物控制病人的兴奋，冲动行为主要利用的是抗精神病药物的镇静作用，而不是抗精神病作用，从这点出发，似乎中等剂量抗精神病药物合并足量的苯二氮卓类药物控制病人的兴奋冲动，似乎更安全合理。,ECT治疗，电痉挛治疗不仅对兴奋，冲动病人有效，较新的研究证实，对以幻觉妄想为主要症状的难治性精神分裂症患者的疗效也是确定的。,常用经典与非经典抗精神病药。 抗精神病药又称神经阻滞剂。自上个世纪50年代第一个抗精神病药氯丙嗪用于临床以来，不断有新的抗精神病药出现，主要有奋乃静、氟哌啶醇等，它们的共同特点为疗效确定，并伴有较明显的椎体外系副作用，被称为经典抗精神病药。,上世纪80年代后，出现了以氯氮平、维思通、奥氮平、奎的平等新一代非经典抗精神病药物，它们的共同特点为对精神分裂症的疗效与传统药物相当于，耐受性明显优于传统药物，较少出现椎体外系不良反应是它们的共同特征，许多研究显示，氯氮平对维治性精神分裂症有一定疗效。,二、继续维疗继续治疗指精神症状控制后治疗剂量的维持时间，传统上多主张一个月左右，而近一、二十年来，主张三至六个月，根据是：其一，实践表明，停药后六个月内，精神分裂症复发率最高，而后逐渐下降；其二，新一代抗精神病药耐受性明显优于经典药物，为延长继续治疗提供了有利条件。,三、维持治疗：指继续治疗后减低剂量以防止病情复发。研究证明维持抗精神病药物治疗精神分裂症复发率较安慰剂组低2-3倍。维持治疗药物剂量为治疗剂量的1/5-1/2。由于多数病人在两年内复发，维持治疗的时间至少应2-3年，对于反复发作的患者来说倾向于终生服药。,病例讨论,李* ，女，23岁，某饭店职员。三年前大专二年级实习时，中午饭后腹痛，趴在桌子上哭，同学问话不答，被送回家。回家后对父母说她活不了了，班里另一个同学在她的饭里下了毒，是因为嫉妒她，想取代她好当班长。第二天跑到班主任那儿要求辞去班长，恐惧，不敢再去实习。一月后来就医，就医时不敢与医生交谈，怕医生与害她的同学是一伙的。追问病史，未引出疑心同学下毒前有情绪变化。近几日失眠。维思通2mg/日，两周内加至4mg/日，六周后缓解。,江*，女，36岁，医生，未婚。在家休病假一周（心肌炎，后得知是托朋友开的假。）同事去家里探望时发现她兴奋，言语乱，手里端着饼说“来了，来了。”同事问什么来了，她说了一大通，谁也没听懂，哭笑无常，送来门诊。检查接触差，脸上，腿上有青紫。问她怎么弄的，答：“昨天把指甲剪了，你看双手不一样，男女有别，这算什么，他说我破鞋”边说边笑，继而又哭。当日入病房，语乱，可引出可疑物理影响妄想，被害妄想等，听到别人说她破鞋。服氟哌啶醇3mg/日，一月症状消失，回忆欠佳，说记不得了。,蔡*，女，26岁，翻译。98年2月与男友吵架，失眠，少语，哭，说活着没意思，前途渺茫，自责，说不是好孩子，做错了许多事，对不起父母，未治疗，4月自语，说话带死字，“玩死”，“吃死”，疑心别人议论她，认为自己想的事别人都知道了，说家里有窃听器，5月加重，说自己怀孕了，是黎明的，要和黎明结婚，大喊要生孩子了，5月26日入院。,叶*，男，22岁，汉族，未婚，无业。主诉：自幼爱说谎，违规乱纪，近4年来出现行为怪异，近1年来出现凭空闻声，加重一月余。,现病史：患者出生后一直由爷爷奶奶抚养，两三岁起看到想要的东西就一定要买，买来就不喜欢了。入小学后上课常搞恶作剧，放学后不认真完成作业，爱撒谎，好打架，成绩中等。小学五年级起开始学会抽烟二上网，放学后常因上网不回家需由家人找回。十二岁读初中以后认识了一帮社会青年，经常逃学同他们一起玩，上网，赌博，输了钱就以各种理由跟家里要，后来又跟小学生要。上课时经常扰乱课堂秩序，初三时因扰乱课堂秩序不服管理且打了老师被开除。,2000年5月(17岁)因骗人家手机被拘留，2000年8月份起转入少年管教所，管教期间渐出现呆楞自语，尿床，家人每次探视时只是哭，对问话少答。2001年元旦家人探视时发现患者两眼发直，不认人。据工作人员反映，患者常自言自语，跪在地上磕头。2001年4月底因患者持续发热(至40(2以上)，由家人从少管所接出，住朝阳某医院治疗。3天后因患者跟病友打架，往人家身上扔暖壶被迫出院，后转入积水潭医院治疗，诊断为腰部脓肿，给予切开排脓治疗，住院后高烧仍持续2月余，(40C左右)。住院期间，摔尿盆、骂大夫、大便不去厕所、不穿裤子在病房里到处走动。,8月份，未痊愈即出院。在家修养1个月，在此期间无异常表现，后自己找了份工作，帮人家卖光盘，每天能按时上下班。干了2个多月，因其父摔了他的CD机之后，精神出现异常，表现为大哭，不跟家人说话，喜欢独自呆于室内，说自己头晕、身上累、头发紧，经常发脾气。自2002年1月起家人先后带其就诊于回龙观医院、北医六院，具体诊断不详。曾先后服用氟西汀、阿米替林、安拿芬尼治疗4个月，以上症状渐消失，在此期间，患者考来了驾照，还学了2个月左右的电脑维修。,2002年6月至2003年5月患者交一女朋友并与之同居，5月份女友不辞而别，患者知道后大哭，摔东西，拿刀砍冰箱，自2003年7月起至11月期间，又常外出不归去找一帮人玩，每次回家都说人家打他，头疼得撞墙，但还是出去找他们。自11月12日起回家之后不再出去了，常一个人呆在家里，把家人往外赶，说自己想清静清静。整日卧床，诉头疼头晕，犯糊涂，胸口憋气，个人卫生不知料理。 2004年初渐出现凭空闻声，夜间睡眠不好，说邻居吵他，去踹人家的门。2004年1