《临床生物化学检验》 体液与酸碱平衡紊乱的生物化学检验

第七章体液与酸碱平衡紊乱的生物化学检验,卫生部“十二五” 规划教材 全国高等医药教材建设研究会规划教材,四川大学华西医学中心 李贵星,教学内容,掌握：水平衡的概念和水平衡紊乱的类型，低钠血症、高钠血症、低钾血症、高钾血症的概念，常用酸碱平衡紊乱诊断指标的意义和各型酸碱平衡紊乱的判断，血气、钠、钾、氯测定的方法学原理与评价，血气分析标本的采集要求。熟悉：体液电解质的分布特点，水、钠、钾平衡紊乱的特点和常见原因，血气分析的质量保证。了解：酸碱平衡的调节，血气分析在呼吸功能判断上的应用。,一、水平衡,三、电解质平衡及其紊乱,四、酸碱平衡及其紊乱,二、水平衡紊乱,第一节 概述,一、水平衡,体液:体内存在的液体。正常成人体液占体重的60体液以细胞膜为界分为： （1）细胞内液（intracellular fluid，ICF）占40 （2）细胞外液（extracellular fluid，ECF）占20 A. 血浆 5 B. 细胞间液（interstitial fluid）15各部位体液之间受机体生理机制的调节处于动态平衡,体液的组成,水溶解于其中的物质电解质、小分子有机物和蛋白质等。 电解质：体液中存在的离子，具有维持体液渗透压、保持体内液体正常分布的作用，参与机体重要的生理和生化过程,二、水平衡紊乱,脱水 水肿 原因:总体水的变化，或水分布有差异，水摄入和排出不相等，不能维持平衡。,水平衡的调节机制,1. 水平衡的调节中枢 下丘脑。2. 调节途径 通过口渴中枢、抗利尿激素 （antidiuretic hormone,ADH）以及肾 三大环节完成调控。 3. 水摄入 血浆晶体渗透压升高、血管肾张素增多、生活习惯等刺激下丘脑的渴觉中枢，引起口渴而增加水摄入量；摄入量到一定程度后，渴饱满中枢兴奋，口渴感受消失。4. 水的排出 主要依赖于ADH、醛固酮和肾脏等。,（一）脱水 （Dehydration ）,脱水 ：由于水摄入过少和/或水丢失过多而引起细胞外液减少。根据血浆钠浓度的变化分为高渗性、等渗性和低渗性脱水三种 。,临床上常见脱水原因,消化道丢失。如呕吐、腹泻、消化道梗阻等；肾脏丢失。如尿崩症、肾小管疾病、糖尿病等；肺脏丢失。如由于呼吸道、神经系统疾病造成的呼吸加快、加深；皮肤丢失。如高热、剧烈运动大量出汗；烧伤等造成的创面渗出；各种原因造成的水摄入不足。,1. 高渗性脱水,以水丢失为主。 原因：进水量不足、高热出汗过多、胃肠道和泌尿道丢失大量低渗液体。结果：（1）使总体水减少。（2）血浆渗透压增高295mOsm/(kgH2O)。（3）血浆Na+150mmol/L或 Cl-+HCO3- 140mmol/L。临床表现：剧烈口渴、体温上升以及各种神经精神症状（记忆力减退、烦躁、谵妄以至昏迷），同时还有尿量减少，体重明显下降。,2. 低渗性脱水,以电解质丢失为主。原因见左图。表现：(1)血浆渗透压降低，水分由血液经组织间液流向ICF。(2)血容量明显降低、尿钠减少。(3)血浆Na+ 130mmol/LCl-+HCO3- 120mmol/L(4)出现眼球凹陷、皮肤干燥及弹性降低、颜面瘦削等脱水貌。,3. 等渗性脱水,原因：主要是细胞外液的丢失，丢失的电解质和水基本平衡，血浆渗透压仍维持在正常水平。烧伤、失血及胃肠液的丢失等，各部分液体之间无明显水的转移。血浆Na+ ：130150mmol/L Cl-+HCO3- ：120140mmol/L细胞外液减少，血容量不足，血压下降，外周血液循环障碍。,（二）水过多和水中毒,水过多（水肿）是水在体内过多潴留的一种病理状态。若过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多则称为水中毒。 分类：按照体液晶体渗透压的不同，水肿可分为高渗性（盐中毒）、等渗性和低渗性（水中毒）水肿。,水过多和水中毒的原因,ADH分泌失调（过多）某些恶性肿瘤导致的异源性ADH分泌、肺部感染（肺组织合成和释放ADH）和中枢神经病变影响下丘脑-神经垂体功能等。ADH代偿性分泌增多见于右心衰竭、缩窄性心包炎、肝硬化和肾病综合征等。肾功能障碍引起水排出减少见于急性肾衰竭少尿期、慢性肾衰竭、急性肾小球肾炎等肾小球滤过量减少而引起的排水困难，而摄入水分未加限制时。,1高渗性水肿,原因：高张盐水或高张NaHCO3的大量输入。表现： 血浆Na+浓度增高（150mmol/L） 血浆晶体渗透压增高 ICF的水分向ECF转移引起细胞脱水组织间液和血容量明显增多，出现血压增高颈静脉怒张、心脏负荷增加和四肢浮肿等症状。,2低渗性水肿,见于急性和慢性肾功能衰竭。ECF和血容量增加 （1）血Na+被稀释，出现稀释性低钠血症（低于130mmol/L）。 （2）血浆晶体渗透压降低，使ECF的水分向ICF转移，各部份渗透压重新平衡，而容量均增大。 （3）尿量增多，尿钠减少。严重者因脑细胞水肿致颅内压增高，而出现各种神经精神症状，甚至惊厥、昏迷、死亡。,3等渗性水肿,亦称全身性水肿。可原发于心脏、肝、肾等疾病。通过醛固酮和ADH使水、钠排出减少，体内水、钠潴留，ECF增多，但渗透压正常。临床表现主要为组织间液与血容量增多，血液被稀释。,三、电解质平衡及紊乱,体液电解质的作用： 维持体液渗透压，保持体液正常分布电解质的组成：阳离子: Na+、K+、Ca2+、Mg2+阴离子：Cl-、HCO3-、HPO42-，H2PO4-、SO42-以及乳酸和蛋白质。,阴离子间隙（anion gap，AG）,ECF中阳离子总数和阴离子总数之差 AG =（Na+ + K+）（Cl- + HCO3-）AG增加常见于酸性代谢产物增加，主要见于：氮质血症，磷酸盐和硫酸盐潴留；乳酸堆积；酮体堆积。,体液的交换,血浆与细胞间液: 血浆胶体渗透压与静水压之差细胞间液与细胞内液: 晶体渗透压,血浆中主要渗透物质:Na+、Cl-、葡萄糖和尿素计算 mOsm/kg(水)=1.86(Na+mmol/L)+葡萄糖mmol/L+尿素mmol/L+9 9 代表血浆中其他渗透物质:K+、Ca2+和蛋白质等参考值: 275300mOsm/kg（水）,晶体渗透压,（一）钠平衡紊乱,Na+功能：保持ECF容量、调节酸碱平衡、维持渗透压和细胞生理功能钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱ECF Na+150 mmol/L 高钠血症,低钠血症,渗透压不同分为等渗、低渗和高渗性低钠血症：等渗性低钠血症 假性：电解质排斥效应低渗性低钠血症 （缺失性）和（稀释性） 缺失性低钠血症 钠丢失多于水丢失 肾外丢失：尿钠（20mmol/L） 稀释性低钠血症 水过度潴留高渗性低钠血症 其他溶质（如糖）增加,高钠血症,过度水丢失 钠增加过多 钠排泌减少,渗透压不同分为：低渗性高钠血症等渗性高钠血症高渗性高钠血症,（二）钾平衡紊乱,生理功能 参与细胞内的正常代谢 维持细胞体积、离子、渗透压及酸碱平衡 维持神经肌肉的应激性 维持心肌的正常功能,钾平衡紊乱,影响血钾浓度的因素： 钾自细胞内移出或进入细胞 ECF稀释或浓缩 钾总量改变或细胞内外比例改变 酸碱平衡紊乱，影响钾细胞内外分布及肾排量变化观察钾平衡时，除血钾外，还应考虑什么因素,？,低钾血症（血清钾5.5mmol/L）,引起原因： 输入过多 排泄障碍 细胞内钾向外转移神经肌肉症状影响心肌功能,氯是细胞外液中主要阴离子，血清浓度为 96108mmol/L。 机体通过膳食及食盐的形式摄入氯和钠。通常摄入体内NaCl的量大于其需要量。 肾脏是氯的主要排出途径。,（三）氯平衡紊乱,氯在体内的变化基本与钠一致。血清氯水平一般与碳酸氢盐水平呈相反关系。 Cl-与HCO3-为细胞外的两个主要阴离子，机体为了重新吸收和再生更多的碳酸氢盐，就必须从尿中排出更多的氯以维持电解质平衡。,血气：血液中的气体，包括O2、CO2、N2及空气中其它的气体。主要是指参与物质代谢和气体交换有关的O2、CO2两种气体。血气分析：通过测定血液pH、PO2、PCO2和碳酸氢盐（HCO3-）等几项指标，了解心肺的功能状况，评价患者呼吸、氧化及酸碱平衡状态。,四、酸碱平衡及其紊乱,（一）血液中的气体和酸碱度,大气、血液和组织中的氧分压和二氧化碳分压,氧的运输与氧解离曲线,（1）氧的运输： HbO2占血液中总O2量的98.5%（化学方式） 物理溶解在血浆的O2仅占1.5%（物理方式）（2）血氧饱和度： 血液中HbO2的量与Hb总量（包括Hb和HbO2）之比,氧的运输与氧解离曲线,（3）氧解离曲线（Oxygen dissociation curve）： 以血氧饱和度对PO2作图所得的曲线。 Hb的氧解 离曲线呈S形，具有重要的生理意义。（4） P50：血氧饱和度达到50%时相应的PO2。 P50是衡量Hb对O2亲和力大小的一个重要指标。,影响氧解离曲线的主要因素,（1）H+浓度和PCO2 ：Bohr效应 血液的H+浓度或PCO2增高时，Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；血液的H浓度或PCO2降低时，则Hb对O2的亲和力增加，氧解离曲线左移。,影响氧解离曲线的主要因素,（2）温度 温度降低时，Hb与氧结合牢固，氧解离曲线左移；温度升高时，曲线右移，释放氧增加。 （3）2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）的影响 2，3-DPG与脱氧Hb结合，直接导致Hb构象的变化，降低Hb对氧的亲和力，促进HbO2解离而释放O2。,CO2的运输,血液中CO2三种存在形式： 物理溶解（8.8%）：溶于水中形成H2CO3 HCO3-（77%）：红细胞内碳酸酐酶（CA）作用下CO2与水结合成H2CO3, 再解离成H+和HCO3- 氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOOH）（13%15%）,CO2由肺呼出的变化过程,（1）肺部的PCO2低于静脉血PCO2,血浆中物理溶解的CO2首先向肺泡扩散，红细胞内的CO2亦随之向肺泡扩散。（2）肺泡PO2高，O2迅速进入血液与Hb结合而形成HbO2。释放出H+与红细胞内的HCO3-结合成H2CO3，再经碳酸酐酶作用分解为水和CO2，CO2以气体形式通过血浆扩散入肺泡而呼出。,CO2由肺呼出的变化过程,（3）红细胞内HCO3-不断的减少，血浆中HCO3-进入红细胞内，使其负电荷相对增高，等量Cl-又从红细胞转入血浆，有利于CO2的呼出和O2的摄入。（4）红细胞中以HbNHCOOH形式运输的CO2也在肺中分解为HbNH2及CO2，CO2由肺呼出。,血液的酸碱度,pH为氢离子浓度的负对数值。血液和细胞外液的氢离子浓度约为40nmol/L，与之对应的pH为7.40血液pH主要是由HCO3-/H2CO3缓冲对所决定，据H-H公式：,（二）血气分析标本的采集,（1）取血前患者的准备：让患者处于安静舒适状况，尽量使患者的呼吸稳定。特别注意正在治疗过程中患者的采血。（2）动脉化毛细血管血的采集：采血部位45热水热敷，使局部毛细血管血液中PO2 或PCO2分压值与毛细血管动脉端血液中的数值相近。,标本要求,器材 无菌、含肝素的专用动脉采血器 活塞可透气或用1ml5ml注射器，用肝素湿润 抗凝剂量为：0.05mg肝素/ml血,采集部位,大多采用桡动脉采血，如采血困难，进行股动脉采血。静脉血一般在动脉采血困难时才使用。静脉血PO2要低6070mmHg(7.989.31 kPa)PCO2要高28mmHg(0.271.06 kPa)pH要低0.020.05,样本采集,如采集桡动脉血，采血前进行（Allens试验）让患者抬高手臂并握拳30秒，两手同时压住手腕的尺动脉和桡动脉，松开拳头，可见手掌苍白无血色。然后松开尺动脉，在5秒钟内恢复血色为尺动脉功能正常，可以进行桡动脉的采集。,动脉血的采集,动脉血的采集：桡动脉、肱动脉、股动脉和足背动脉都可以进行采血。 A. 使用密封性好的2ml或5ml无菌玻璃注射器。 B. 抗凝剂选用肝素钠。 C. 针进入血管后，动脉血自动进入注射器，取12ml血液。 D. 注射器不能回吸，排出第一滴血立即用橡皮帽封住针头。 E. 注射器放在手掌中双手来回搓动20秒，立即送检。,标本处理,让血液尽可能少的与大气接触血液暴露会降低CO2含量和PCO2pH作为PCO2的函数会升高PO2可以升高采血完后，在15分钟内检测，将标本放冰浴中可稳定1小时,pH测定,因电极不稳定，需要定期校准标准液离子强度0.1mol/LpH为7.383和6.841定值的允许误差小于0.003测定误差应在0.0050.01,PCO2和PO2测定,气体校准为已知组成的混合气体气体组成为：“低气” 5% CO2、0% O2和95% N2“高气” 10% CO2、20% O2和70% N2相当于：PCO2=3876mmHg(5.0510.1kPa)PO2=0152 mmHg(020.2kPa),（三）样品的测定,血气分析仪使用前都要对电极进行标定。对pH电极系统进行定标pH标准液有两种： （1）低pH缓冲液（37，pH 6.841） （2）高pH缓冲液（37，pH 7.383）对PO2和PCO2电极进行定标用混合后的两种不同含量的气体。,现代血气分析仪的标定一般由仪器自动完成，但标定用的液体或气体浓度必须准确，定标数据必须稳定，保证测定结果的可靠性。定标通过后，对血样或控制物进行测定，自动打印出检测结果。,质量保证,主要控制实验前误差(标本的收集和处理)以及分析仪器和测定过程质量保证内容包括： 仪器维护 质控物的使用 电极的线性检验 气压计精密度的检查 测定温度的准确,（四）酸碱平衡的调节,正常人体血液pH值能够恒定地维持在7.357.45之间，这依赖于人体有一整套完善地调节酸碱平衡的机制，以维持血液中酸性和碱性物质按一定的比例构成缓冲体系体内。酸碱平衡的调节体系主要包括血液缓冲体系、呼吸和肾脏调节机制，体内其他器官也有一定的调节作用如肌肉组织、肝脏、骨骼组织等。,单纯性酸碱平衡紊乱复合型酸碱平衡紊乱,（五）酸碱平衡的类型,1代谢性酸中毒,原发性HCO3-降低，血液pH有下降趋势。病因： 固定酸的产生或摄入增加，如糖尿病酮症酸中毒，乳酸酸中毒，缺氧、休克，摄入过多的酸性物质或药物等； 酸性产物排泌减少，如肾衰、醛固酮缺乏等； HCO3-丢失过多，如肾小管酸中毒、十二指肠液丢失等。,相关指标变化： 血液pH可正常（完全代偿）或降低（代偿不全）； HCO3-原发性下降； PCO2代偿性下降； 血清K+（由细胞内转移至细胞外）增高，当固定酸增 多时，AG增高；如HCO3-丢失过多时，AG正常，K+ 下降（由于K+ 的丢失）而Cl-增高。,2代谢性碱中毒,原发性HCO3-升高，血液pH有升高趋势。病因： 酸性物质大量丢失，如呕吐造成胃液的大量丢失。 碱摄入过多，如治疗溃疡病时碱性药物服用过多。 胃液丢失，造成Cl-大量丢失，导致肾近曲小管对HCO3-重吸收增加；排钾性利尿剂造成低氯性碱中毒。 低钾患者由于肾排H+保Na+保K+加强，使NaHCO3重吸收增多。 原发性醛固酮增多症等，醛固酮可促进H+-Na+交换。,相关指标变化： 血液pH可正常（完全代偿）或升高（代偿不全）； HCO3-原发性升高； PCO2代偿性上升（代偿往往不全）。,3呼吸性酸中毒,原发性PCO2增高（高碳酸血症），血液pH有下降趋势。病因： 呼吸中枢抑制，如中枢神经系统（CNS）药物损伤（麻醉药和巴比妥类药等）、CNS创伤、CNS肿瘤或CNS感染等； 肺和胸廓疾病，如异物阻塞、气胸、肿瘤压迫、慢性梗阻性肺病、肺纤维化、哮喘（严重）、肺部感染、呼吸窘迫综合征、腹部膨胀等。,相关指标变化： 血液pH可正常（完全代偿）或下降（代偿不全）； 血浆PCO2原发性升高； HCO3-浓度代偿性升高。,4呼吸性碱中毒,原发性PCO2下降，血液pH有升高趋势。病因： 非肺部性因素刺激呼吸中枢致呼吸过度，如代谢性脑病、CNS感染、脑血管意外、颅内手术、缺氧、甲状腺功能亢进、精神紧张、水杨酸中毒等。 肺部功能紊乱致呼吸过度，如肺炎、哮喘、肺栓塞等； 其他，如呼吸设备引起通气过度、癔病等。,相关指标变化： 血液pH可正常（完全代偿）或升高（代偿不全）； PCO2原发性下降； HCO3-浓度代偿性下降；Cl-增高，K+轻度降低， AG轻度增多。,5相加型二重酸碱平衡紊乱,两种性质的酸中毒或碱中毒同时存在，pH明显变化，PCO2和HCO3-呈反向变化。代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒：有明显的pH降低，见于严重肺心病、心跳骤停或窒息、严重肺水肿和甲醇中毒等。代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒：pH明显升高，常见于临终前的患者，可见于严重肝病伴呕吐或利尿失钾者，或见于败血症、中枢神经系统疾病伴呕吐或明显利尿者。,6相抵型二重酸碱平衡紊乱,一型酸中毒伴有另一型碱中毒。代谢性酸中毒伴呼吸性碱中毒：可见于水杨酸中毒者、肾功能衰竭或糖尿病酮症伴有高热呼吸过度者或严重肝病或败血症者。呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒：多见于慢性肺功能不全患者呕吐、利尿或氯缺乏。,代谢性酸中毒伴代谢性碱中毒：见于肾功能衰竭或糖尿病酮中毒或乳酸中毒患者发生呕吐、胃液引流时。患者的血液生化特征为pH变化不明显；HCO3-与PCO2变化相反，有不同程度的抵消。,7三重性酸碱平衡紊乱,常见为代谢性酸、碱中毒加呼吸性酸中毒或碱中毒。呼吸性酸中毒型呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒和代谢性酸中毒。如肺功能不全的患者不但有CO2潴留，又有明显缺氧，再加上强利尿剂失K+过多则具有呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒与代谢性碱中毒混杂的三重性酸碱平衡紊乱。,呼吸性碱中毒型呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒和代谢性酸中毒。如酒精中毒患者有呕吐所致的代谢性碱中毒，乳酸与酮症性酸中毒，肝病所致的呼吸性碱中毒。,第二节 体液与酸碱平衡紊乱的主要检测指标,一、钠、钾、氯测定,标本要求 血浆与血清钾有什么差别？ 溶血的影响 脂血标本对钠测定的影响,钠、钾测定方法,原子吸收分光光度法（AAS）火焰光度法（FES）离子选择电极法（ISE）分光光度法临床实验室常采用的是FES、ISE和分光光度法,发射光谱法，被推荐为参考方法样本用含有锂或铯的溶液稀释被丙烷气雾化后燃烧通过各滤光片，被光检测器接收Li+ 或Cs+作为内标准与Na+、K+比较最大不足是燃气给实验室带来安全隐患,火焰光度法,离子选择电极法,电极 钠电极含玻璃膜 钾电极含液态离子交换膜（缬氨霉素）检测 电极表面电位与参比电极的差来估计浓度,间接法和直接法ISE误差原因： 电极选择性减弱 蛋白质沉积或膜污染 盐桥被离子竞争或与某些离子反应 “电解质排斥效应” 间接法中归罪于样品中脂质和蛋白质的溶剂置换效应，造成结果降低,电解质排斥效应,血浆中脂和蛋白约占7%，水占93%电解质在水相间接法稀释样本，离子活度系数() 成为常数Na+的接近1.0。活度(a) = 浓度严重高脂血症或高蛋白血症时，负排斥效应可能很大。结果表现正常或低，水相中电解质可能高正常,分光光度法,两类：酶法，大环发色团法酶法： Na+测定 Na+存在下,在420nm波长可测定 （ONPG）产物邻-硝基酚颜色产生速率 K+测定 K+会增强色氨酸酶活性，测定酶活性 来判断K+浓度 胆红素及溶血有影响，脂血标本影响大不能测定,大环发色团法 大环离子载体由各原子按规律排列形成空腔 空腔中可固定或结合金属离子 这些化合物称多环、冠、穴状配体，如穴冠醚 大环空腔大小不同，可固定或吸附不同元素 阳离子被固定时，发色团发生颜色改变， 颜色深浅与固定的离子多少有关。,氯测定,临床常用方法： 汞滴定法、分光光度法、库仑电量法及ISE法标本要求: 可用血清、血浆、尿液、汗液等样本Cl-在血清、血浆中相当稳定，溶血无干扰,汞滴定法 钨酸去蛋白 用硝酸汞溶液滴定有指示剂的无蛋白液 2Cl- + Hg(NO3)2 HgCl2 + 2NO3-过量的硝酸汞与二苯卡巴腙形成蓝紫色复合物，滴入硝酸汞的量与氯浓度相关,分光光度法 原理： Hg(SCN)2 + 2Cl- HgCl2 +2SCN- 3(SCN)- + Fe3+ Fe(SCN)3 高氯酸可增加红色强度 高球蛋白会产生混浊而干扰测定 分析范围在80125mmol/L 反应对温度非常敏感,离子选择电极法 Cl-电极总与Na+、K+电极配套使用可同时测出Na+、K+ 、Cl-氯电极由氯化银、氯化铁-硫化汞为模性材料制成的固体膜电极，对标本中Cl-有特殊响应,血液的酸碱度用pH表示，pH=lgH+。参考范围： 动脉血pH 7.357.45，平均7.4或H+3545nmol/L,平均40nmol/L。,二、酸碱度,临床意义：1.pH7.35为酸血症，pH7.45为碱血症2.血液pH值正常： 正常人 单纯性酸碱平衡紊乱但经代偿调节使HCO3-和H2CO3 比值不变 有混合性酸碱平衡紊乱存在，pH变化相互抵消,PCO2 物理溶解在血液中的CO2所产生的张力。参考范围 3545mmHg（4.676.0kPa），平均40mmHg （5.3kPa）,三、 二氧化碳分压（PCO2）,临床意义: 1. 判断呼吸性酸碱紊乱的性质 PCO245mmHg为高碳酸血症：肺通气不足，CO2潴留。 PCO250mmHg（6.65kPa）：呼吸衰竭。 PCO2达到7080mmHg（9.3110.64Pa）引起肺心脑病。 2判断代谢性酸碱失衡的代偿情况,氧分压 血浆中物理溶解的O2所产生的张力。参考范围： PO275100mmHg（10.013.3kPa）。临床意义： 1PO2下降 见于肺部通气和换气功能障碍。 PaO255mmHg(7.32kPa)：呼吸衰竭； PaO230mmHg(4.0kPa)：生命危险。 2PO2升高 主要见于输O2治疗过度。,四、 氧分压（PO2）,氧饱和度：血液在一定的PO2下，氧合血红蛋白（HbO2）占全部Hb的百分比，可表示为： SO2=HbO2100%/(HbHbO2) 参考范围：动脉血95%98%。临床意义：用于反映体内有无缺O2的情况。 90%表示呼吸衰竭 80%表示严重缺氧,五、氧饱和度（oxygen saturation，SO2）,1. 实际碳酸氢盐（AB） 血浆中HCO3-的实际浓度。其变化受呼吸和代谢双重因素影响。 2. 标准碳酸氢盐（SB） 指在标准状态下（37，PCO2为40mmHg及PO2为100mmHg的混合气体平衡后）测定的血浆HCO3-的含量。3. 参考范围 AB：2227mmol/L， 平均值24mmol/L SB：2227mmol/L， 平均值24mmol/L,六、实际碳酸氢盐与标准碳酸氢盐,4. 临床意义 （1）正常人AB约等于SB，二者间差值为呼吸对HCO3-的影响。 ABSB ，提示有CO2潴留，见于通气不足。 ABSB ，则提示CO2排出过多，通气过度。 （2）AB=SB=正常，为正常酸碱平衡状态； AB=SB正常，为代酸未代偿 ；AB=SB正常 ，为代碱未代偿；ABSB，为呼酸或代碱 ；ABSB ，为呼碱或代酸。,缓冲碱 全血中具有缓冲作用的阴离子总和，包括HCO3-、Hb、血浆蛋白及少量的有机酸盐和无机磷酸盐。参考范围 全血缓冲碱（BBb）4554mmol/L； 血浆缓冲碱（BBp）4143mmol/L。,七、 缓冲碱（buffer base，BB）,临床意义： 在血浆蛋白和Hb稳定的情况下，BB增高为代碱或呼酸，BB降低为代酸或呼碱。 BB降低而HCO3-正常，提示Hb或血浆蛋白水平降低。,碱剩余 在37和PCO2为40mmHg时，将1L全血pH调整到7.40所需强酸或强碱的mmol数。当所需为强酸时，BE为正值；若所需为强碱时，则为负值。 参考范围： 3mmol/L+3mmol/L。临床意义： 正值增大为碱血症，主要见于代碱； 负值增大为酸血症，主要见于代酸。,八、 碱剩余（base excess，BE）,血清中阳离子：可测阳离子（MC）；未测阳离子（UC）。 血清中阴离子：可测阴离子（MA）；未测阴离子（UA）。 MC + UC = MA + UA MC MA = UA UC阴离子隙：血清中所测定阳离子总数和阴离子总数之差。 AG（mmol/L）=Na+Cl-+HCO3-参考范围：816 mmol/L 。,九、 阴离子隙（anion gap，AG）,临床意义 1阴离子隙增加 （1）未测阴离子升高：有机酸增加； （2）未测阳离子下降：低钙、低镁或低钾血症。 2. 阴离子隙降低 （1）未测阴离子下降：白蛋白降低 （2）未测阳离子升高：高钙、高镁及高钾血症。 3 . 利用阴离子隙分析酸中毒的原因 AG增高：肾功能衰竭、酮症酸中毒和乳酸中毒等； AG正常：HCO3-大量丢失、服用NH4Cl药物等。,十、肺泡-动脉氧分压差,肺泡-动脉氧分压差（alveolar-arterial PO2 difference，A-aDO2/PA-aO2）是指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间的差值，是判断肺换气功能的一个指标。正常情况下存在一定的A-aDO2，并随年龄增长而上升。参考范围：儿童期为5mmHg（0.66kPa）；青年期为8mmHg（1.06kPa）；60岁以上人群为24mmHg（3.2kPa）。临床意义：A-aDO2升高表明存在肺换气障碍。,二氧化碳总量：血浆中各种形式的CO2的总含量。其中大部分（77.8%）是HCO3-结合形式，少量是物理溶解的CO2（8.8%），还有极少量以碳酸、蛋白氨基甲酸酯及CO32-等形式存在。,十一、二氧化碳总量,TCO2是反映代谢性酸碱中毒的指标之一 。 动脉血TCO2的变化受呼吸及代谢两方面因素的影响，但主要是代谢因素的影响。 TCO2(mmol/L)=HCO3-(mmol/L) +PCO2(mmHg)0.03参考范围：2330mmol/L，平均28 mmol/L。,十二、渗透压,溶液的渗透压与溶解在其中带电荷或不带电荷的颗粒数成比例。溶质颗粒的浓度与溶液的渗透摩尔浓度相同。渗透压的测定通常是用冰点渗透压仪，也可以通过以下公式计算：mOsm/kg（水）=1.86(Na+mmol/L)+葡萄糖mmol/L+尿素mmol/L+9参考范围：血浆渗透压参考值为275300mOsm/kg（水）临床意义：根据血浆渗透压的变化，结合患者的病史和临床资料，可判断患者是否有电解质及水平衡紊乱，并能分析其紊乱的性质。,酸碱平衡紊乱的诊断有图表法、代偿预估值计算法和计算机软件判断法，临床实际工作中，需要通过分析病史、测定指标分析以及代偿预估值计算等进行综合分析。,第三节 体液及酸碱平衡紊乱检测指标的临床应用,（一）了解病史,了解酸碱平衡紊乱的诱发原因：呼吸因素还是代谢因素、酸中毒还是碱中毒；根据病情进展估计酸碱失衡持续的时间：急性还是慢性；有无缺氧、患者用药、给氧与电解质情况；肾功能、肺功能等检查结果。,（二）指标初步分析,主要看pH、PCO2、HCO3-（或BE）这三项。 1. pH异常 如pH7.35为酸中毒，pH7.45为碱中毒。 根据HCO3-与PCO2哪个指标变化方向与pH的变化相对应来确定代谢性的还是呼吸性的。 如HCO3-与PCO2变化方向都与pH的变化相应，则根据HCO3-与PCO2哪个偏离正常均值幅度大来确定代谢性的还是呼吸性的。,2. pH正常 如HCO3-和PCO2中有一个偏离正常，则选择偏离正常者来确定呼吸性的还是代谢性的。 如HCO3-和PCO2 都偏离正常，根据HCO3-与PCO2哪个偏离正常均值幅度大来确定呼吸性的还是代谢性的。 如HCO3-和PCO2 都正常，则跳过第三步代偿预估值的分析，进入第四步AG和电解质的分析。,（三）代偿预估值计算及分析,代谢性酸碱紊乱时，原发性变化指标为HCO3-，PCO2出现代偿性变化。呼吸性酸碱紊乱时，原发性变化指标为PCO2，HCO3-出现代偿性变化。,代谢性酸中毒的呼吸代偿数分钟内开始，24h内就可达到最大代偿；代谢性碱中毒呼吸代偿需1d开始，3d5d可达到最大代偿。呼吸性酸中毒的肾代偿1d后开始，5d7d达到最大代偿；呼吸性碱中毒的肾代偿6h18h开始，3d可达到最大代偿。,单纯性酸碱紊乱时的代偿预计值,1测定值在代偿预估值范围内,单纯性酸碱紊乱：原发变化指标改变后病程已达到或超过代偿器官代偿所需要的时间，可诊断为单纯性酸碱紊乱。混合性的酸碱紊乱：由于病程时间不够而尚未代偿或代偿不充分，则可认为是混合性的酸碱紊乱。例如：代谢性酸中毒在HCO3-下降后病程不到12h，但PC