电休克与情感障碍PPT课件

电休克与情感障碍,南京医科大学附属脑科医院孙 静,MECT概念： 系用短暂适量的电流刺激大脑，通过电子计算机系统，对大脑进行分析后，释放出与大脑波一致的微电波，抑制大脑的异常活动从而达到控制精神症状。,MECT治疗前的麻醉： 病人平卧，在前额两侧用酒精脱脂后安置电极，接通治疗仪，面罩给氧，建立静脉输液快速通道，依次静脉推注阿托品0.5mg、异丙酚2mg/kg、司可林1mg/kg。,主要内容,电休克抗抑郁作用可能的生物学机制电休克抗抑郁疗效及安全性的临床证据电休克治疗难治性抑郁症电休克的维持治疗,电休克抗抑郁作用的生物学机制, 经MECT或ECT后，细胞因子、脑源性神经营养因子（BDNF）等发生变化 MECT改善睡眠作用 经MECT治疗后，事件相关电位P300发生变化,不同电休克方法对抑郁模型大鼠海马IFN-R表达的影响 - 目的：观察IFN-R在抑郁模型大鼠海马神经元 及胶质细胞中的再生 - 方法：采用慢性轻度不可预见性的应激和孤养建 立大鼠抑郁模型，对模型鼠行MECT或 ECT疗法，免疫荧光及原位杂交方法观 察IFN-R表达情况,第三军医大学学报. 2007, 8,应激模型 1.强迫游泳实验 (forced swimming test) 动物在恶劣环境下不能逃 逸时，便出现行为绝望(behavioural despair)，处于一种不动状 态（immobility）是一种有效地评价抗抑郁药的大鼠抑郁模型 2. 小鼠悬尾法（tail suspension test），另一种行为绝望法。 实验方法：将小鼠倒悬在实验小室内，观察5分钟内不动时间 抗抑郁药可减少不动时间，中枢兴奋剂在有运动兴奋作用的剂量 下，也呈假阳性,3. 获得性无助法 (learned helplessness) 大鼠遭受无法逃避的电击以后，将其放在可以逃避电击的环境下，呈现逃避(escape)行为障碍,4. 不可予测性长期应激实验（chronic unpredictablc stress）大鼠在遭受长期应激后出现一系列情绪性行为改变，如自发活动减少、学习能力下降、食欲减退、快感缺失（anhedonia）.电击、振荡、光刺激、声、寒冷、禁食、禁水、倾斜45的饲养笼、湿笼等。,孤养或分养模型 - 灵长目动物母仔分离模型，可作为抗抑郁药的初筛 - 孤养小鸡动物模型，可作为抗抑郁药的初筛 - 大鼠的孤养动物模型，作为抗抑郁药的初筛,- 结果：应激+ECT组、应激+MECT组与应 激+假电击组比较，免疫荧光及原位 杂交实验均有显著差异,- 结论：MECT治疗和ECT治疗均能减少抑 郁模型大鼠海马神经元及胶质细胞 上IFN-R的表达，细胞因子可能参 与抑郁症的病理机制,重复电休克 vs 单次电休克延长小鼠脑内 BDNF 基因高表达时间 （Repeated electroconvulsive shock extends the duration of enhanced gene expression for BDNF in rat brain compared with a single administration）,Molecular Brain Research, 1998, 57,海马神经元新生是抗抑郁治疗发挥作用的关键点,海马是抑郁症相关神经回路的关键节点之一,抑郁症的神经再生障碍假说,抑郁症的神经营养因子假说,脑源性神经营养因子（BDNF）是成年哺乳动物中枢神经系统分布最广、含量最高的神经营养因子，对神经元的存活、分化、神经再生，突触传递和突触可塑性具有重要作用,抑郁症神经营养因子假说的临床线索,临床研究发现未进行抗抑郁治疗的重症抑郁症患者和抑郁性格表现的志愿者血中BDNF浓度比正常健康志愿者低 ，并且这种低水平的BDNF可以通过抗抑郁治疗得到纠正,尤其令人感兴趣的是抗抑郁治疗起效的时间点与BDNF表达增加的时间点十分吻合,WT,+/Met,Met/Met,BDNFMet 小鼠出现海马齿状回树突复杂度降低,抑郁症的神经营养因子假说,Repeated ECS induces adaptive changes in BDNF,重复电休克 vs 单次电休克延长小鼠脑内 BDNF 基因高表达时间,MECT治疗对男性抑郁症病人多导睡眠图的影响 - 目的：探讨MECT治疗对抑郁症病人睡眠脑电活 动的影响 - 方法：应用多导睡眠图（ Polysomnogram, PSG） 对12例男性首发抑郁症病人在MECT治疗前 后进行整夜PSG记录，观察MECT治疗前后 P