重症培训班 IIP与急性脑疝PPT课件

神经外科一病区 张玉琴,颅内压增高与急性脑疝,课堂教学目标,识记 颅内压增高与脑疝的概念、病因及颅内压的调 节机制。理解 颅内压增高与脑疝的病理生理和临床表现。掌握 1.能够结合实例说明颅内压增高的护理评估内容和 临床意义。 2.脑疝的急救措施。,一、基本概念: 颅内压(Intracranial Pressure,ICP)：颅内容物（脑组织、CSF、脑血流）使颅内所保持的一定的压力，称为颅内压。 一般用脑脊液的静水压代表；通过腰椎穿刺、脑室穿刺、颅内压传感器等获得。 正常值：成人： 70200mmH2O 0.7-2.0kPa 儿童： 50100mmH2O 0.5-1.0kPa 颅内压增高(Increased Intracranial Pressure,IIP):超过此界限，即为IIP。,颅内压增高,第一节 概述,二、颅内压的调节,颅内容积的组成：,脑组织（80%）,脑脊液（10%）,血液（211%）,第一节 概述,1. 颅腔的容积基本上恒定，颅腔内容物总的体积也是基本保持稳定。若脑组织、脑脊液、血液三者中，有一种的体积增大或增加，其他两种内容物的量则相应减少（Monroe-Kellie原理），实现颅内压在一定限度内保持正常的平衡状态。-颅腔空间的自动调节,第一节 概述,2.颅内容积的代偿,脑组织,血液,脑脊液,不能缩减体积，不能调节,IIP颅内静脉系统血液排出颅腔脑的血流量减少,当ICP70mmH2O,1.CSF 吸收加快分泌 减少2.CSF经枕大孔被挤 入脊髓蛛网膜下腔,第一节 概述,分类,病理生理,病因,提纲,临床表现,观察与护理,诊断及治疗,第二节 颅内压增高,1.颅腔体积缩小:狭颅征，凹陷骨折,一、颅内压增高的病因,2.颅内容物体积或量增加（1）脑脊液量增加：见于CSF吸收障 碍、循环受阻、分泌过多。,一、颅内压增高的病因,（2）脑体积增加脑水肿,一、颅内压增高的病因,（3）脑血容量增加：多种因素可使脑血管扩 张，脑血容量急剧增加。,一、颅内压增高的病因,3.颅内占位病变（1）颅内血肿,一、颅内压增高的病因,（2）颅内肿瘤,一、颅内压增高的病因,影响因素：1.年龄：老人-脑萎缩（颅内代偿空间增多） 小儿-颅缝未闭（颅腔容积增加） 2.病变扩张的速度(体积压力反应 Volume Pressure Response,VPR)、临界点。,二、颅内压增高的病理生理,意义：当颅内占位性病变时，随着病变的缓慢增长，可长期不出现IIP症状，一旦由于ICP代偿功能失调（呼吸不畅、躁动、咳嗽、用力排便等），则病情迅速发展，短时间内即可出现颅内高压危象或脑疝。这是容积/压力关系的具体表现。 此时，迅速脱水、脑室穿刺放液、改善呼吸、使病人镇静等措施，将压力降至临界点以下，即能脱离危境。,颅内压,体积增加（ml）,mmH2O,颅内体积/压力关系曲线,3.病变部位：中线、颅后窝梗阻性脑积水,二、颅内压增高的病理生理,4.伴发水肿的程度：脑脓肿、寄生虫、炎性肉芽肿 等，由于炎性反应，可伴有明显脑水肿。,脑囊虫病,二、颅内压增高的病理生理,5.全身性疾病：尿毒症、肝昏迷、酸碱平衡失调等主要引起继发性脑水肿。高热往往会加重颅内压增高症的程度。,二、颅内压增高的病理生理,1、脑血流量(CBF：1200ml/min)的降低 ，脑 缺血、死亡： 脑灌注压(CCP) CBF= 血管阻力(CVR) 脑灌注压(CPP)= MAP-ICP（脑血管自动调 节） CCP：70-90mmHg；CVR=1.2-2.5mmHg；如ICP不断增高，使CCP 40mmHg，脑血管自动调节功能失效。当ICP增高达到与动脉舒张压相等时， CCP为零，脑血流停止循环。,三、颅内压增高的后果,2、脑移位、脑疝（1）小脑幕切迹疝（2）枕骨大孔疝,三、颅内压增高的后果,3、脑水肿：细胞中毒性、血管源性和混合性脑水肿。4、库兴(Cushing)反应:当颅内压接近舒张压时出 现BP,P,T,R渐停，最后心跳停止死亡 ；多见于急性IIP病例。5、消化道应激性溃疡、消化道出血：IIP引起下丘 脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关。,三、颅内压增高的后果,6、神经源性肺水肿：下丘脑、延髓受压，a-肾上 腺素能神经活性，BP，肺静脉压，肺毛 细血管压，肺水肿呼吸急促，泡沫状血性痰。,三、颅内压增高的后果,（一）按病变的范围分类 1.弥漫性颅内压增高特点：各腔压力均匀，无明显 压力差 ，脑组织无明显移位，病人耐受力较强，病程 较长。 见于交通性脑积水、弥漫性脑水肿、脑膜炎。 2.局灶性颅内压增高：特点：各腔有压力差，脑组织明 显移位，易脑疝、耐受性低、易遗留功能缺失。 见于：颅内占位病变。,四、颅内压增高的分类,局灶性颅内压增高,四、颅内压增高的分类,（二）按病程分类 1 急性颅内压增高 ：各种原因的颅内急性血肿和高血压脑出血。在3d内出现IIP，病情发展快，症状体征重，生命体征变化剧烈。 2 亚急性颅内压增高：颅内炎症和恶性肿瘤、转移瘤等。在数到十余天内出现IIP，病情发展较快，症状体征较轻。 3 慢性颅内压增高 ：慢性硬膜下血肿、脑瘤等颅内良性肿瘤。病情发展慢，可长期无症状体征。,四、颅内压增高的分类,ICP,肿瘤,炎症,寄生虫,创伤,血管病,先天性畸形,引起IIP的疾病,1 头痛：最常见，多以早或晚间较重，额颞部位，胀痛和撕裂痛，用力咳嗽可加重，进行性加重；2 呕吐：于头痛剧烈时出现，与进食无关的喷射性呕吐-水电解质紊乱；3 视乳头水肿：重要的客观体征；视神经原发、继发萎缩；,五、颅内压增高的临床表现,Normal Optic Disc,optical papilla edema (ophthalmoscope),Optic atrophy,五、颅内压增高的临床表现,4 意识障碍及生命体征变化：嗜睡直至昏迷，Cushing反应5 其它：小儿头皮静脉怒张，头颅增大，颅缝增宽，前囟饱满；破罐音；落日征；抽搐、外展神经麻痹引起复视等。,五、颅内压增高的临床表现,头痛、呕吐、视神经乳头水肿称为颅内压增高三主征； 意识障碍+呕吐+抽搐+瞳孔散大=颅内压增高危象。,五、颅内压增高的临床表现,诊断：1 病史和体征：小儿的IIP常以呕吐、视力下降首发而无明显的头痛；成人的进行性头痛，继发癫痫应想到IIP的可能 。三主征出现基本可确定诊断。2 辅助检查：腰穿测压（易诱发脑疝须慎重）； X线平片（见于IIP一个月以上，指压征、骨缝裂开、蛛网膜颗粒及血管压迹增多增深、鞍背骨质吸收）目前少用；CT首选；MRI； DSA等。,六、颅内压增高的诊断及治疗,治疗,1.一般处理：（1）IIP患者观察（留院，五查，颅内压监护）；（2）对症治疗（水电解质平衡，防止便秘，吸氧）；（3）保持呼吸道通畅（侧头、吸痰、昏迷者气管切开）（4）营养。2.去除病因：颅内占位病变切除、脑积水分流。,六、颅内压增高的诊断及治疗,3.降低颅内压 1) 限制液体输入量（量出为入）； 2) 脱水：高渗脱水剂(20%mannitol、甘油果糖、高渗糖、 人体白蛋白)、 利尿剂（双氢可脲噻、速尿等）。两者有协同作用。4.激素地塞米松等可减轻脑水肿；5.冬眠低温疗法：降低脑代谢及氧耗；,六、颅内压增高的诊断及治疗,6.侧脑室穿刺脑脊液外引流：用于侧脑室扩大者。7.巴比妥疗法降低脑代谢。8.过度换气：增加CO2排出， 利用脑血管的自我调节功 能，降低CBF、CBV降低 ICP。,侧脑室穿刺脑脊液外引流,六、颅内压增高的诊断及治疗,9.扩大颅腔容积（去骨 瓣减压）和切除部分 脑组织内减压；10.其它对症：抗生素、 抗癫痫药物等。,六、颅内压增高的诊断及治疗,观察是护理的前提，没有观察，就没有护理。观察能力的高低决定护理水平的高低。观察是为了更好的护理。护士：发现问题医生：处理问题 你观察到了什么？,七、颅内压增高的观察护理,观察手段：1.望：反应，意识状态，瞳孔，面部表情，肢体活动，呕 吐，大小便情况2.闻：呼吸频率，心率，痰鸣音，气管通畅性3.问：与病人交流，与家属和陪护人员的交流，4.切：脉搏、双肺呼吸音的传导，前囟张力，骨窗张力， 分流泵的压力感觉。,七、颅内压增高的观察护理,（一）术前护理评估 健康史：1.年龄：婴幼儿、老年； 2.引起颅内压增高的原因； 3.致颅内压急骤升高的因素。 身体状况：1.局部:头痛、肢体功能障碍 2.全身：进食、水电解质紊乱、视力 障碍、意识障碍、偏瘫 3.辅助检查 心理-社会状况：心理反应、对疾病的认知,七、颅内压增高的观察护理,（二）术后护理评估 了解手术类型，注意病人生命体征、意识、瞳孔及神经系统症状和体征，判断颅内压变化情况。 观察伤口及引流情况，判断有无并发症发生。,七、颅内压增高的观察护理,（三）护理措施 一般护理1.体位：床头抬高15-30，利于颅内静脉回流，减轻脑水肿2.给氧：改善脑缺氧，使脑血管收缩，减少脑血流量，降低颅 内压。3.饮食与补液：不能进食者，补液量控制在15002000ml，控制输液速度，适当限盐。（传统） 视病人具体情况，在不增高ICP情况下，适当补液（特别在呕吐和禁食者），以维持适当的CCP。4.维持正常体温和防治感染：高热机体代谢率脑缺氧加重。5.加强生活护理：保护病人，避免损伤。,七、颅内压增高的观察护理,密切观察病情变化 1.意识状态 2.瞳孔变化 动态观察 3.生命体征 4.颅内压监护,七、颅内压增高的观察护理,意识反映大脑皮质和脑干网状结构的功能状态，按觉醒水平不同分为：清醒、嗜睡、昏睡、浅昏迷、中昏迷、深昏迷。,七、颅内压增高的观察护理,意识水平1.清醒：定向功能好。 GSC评分：13-15分。2.嗜睡：持续睡眠状态、但能被叫醒，醒后能勉强配合检查及回答简单问题，停止刺激后又入睡。 GSC评分：9-12分3.浅昏迷：意识丧失，对周围事物及声、光等刺激全无反应，但对疼痛有反应（压眶）。吞咽、咳嗽、角膜反射及瞳孔对光发射存在，生命体征尚平稳。 GSC评分：7-8分4.中昏迷：自发动作很少，对疼痛无反应。对强刺激的防御反射、角膜和瞳孔对光反射均减弱。生命体征已有改变，大小便潴留或失禁。 GSC评分：4-6分5.深昏迷：全身肌肉松弛，对外界刺激全无反应，各种深浅反射均消失，生命体征不稳定，大小便多失禁。 GSC评分：3分,七、颅内压增高的观察护理,昏迷评分（ Glasgow coma scale，GCS ）GCS 是通用意识障碍评分标准。GCS由三部分组成： 格拉斯哥昏迷量表 1.运动反应 2.语言反应 3.睁眼动作,*4岁以上,七、颅内压增高的观察护理,病情越重得分越低。正常-15分8分-昏迷3分-深昏迷,昏迷评分（ Glasgow coma scale，GCS ）,七、颅内压增高的观察护理,意识障碍常见的原因 1.颅脑外伤-出血、脑水肿、脑积水 2.颅内占位-水肿、卒中、梗阻性脑积水 3.脑血管疾病-出血、脑积水 4.放射治疗后-放射性脑水肿 5.颅内压增高时，两慢一高 6.脑干占位 根本原因：IIP或占位影响了脑功能 或上行网状激活系统,七、颅内压增高的观察护理,正常瞳孔：3-4mm，对光反应灵敏，圆，边缘整齐。 瞳孔形状改变：散大、缩小、大小多变及形状不规则瞳孔的对光反射：正常、迟钝、消失。,瞳孔,七、颅内压增高的观察护理,检查方法：一般检查：在自然光线下，让患者正视前方，观察瞳孔大小及形状。检查对光反射： 直接对光反射：轻轻扒开患者一侧眼睑，用手电筒从外向内移动照射瞳孔，观察瞳孔受到光线刺激后是否缩小；移开手电筒后观察瞳孔是否迅速复原。同法检查对侧。 间接对光反射：嘱患者睁开双眼，将一手挡在双眼之间，手电筒从外向内移动照射一侧瞳孔，观察对侧瞳孔是否缩小，同法检查对侧瞳孔。,瞳孔,七、颅内压增高的观察护理,瞳孔评估,七、颅内压增高的观察护理,小脑幕切迹疝瞳孔变化过程,生命体征,呼吸：节律、深度及气道的畅通度。血压和脉压：血压的正确测量、体位与血压的关系 不同患者的血压要求：动脉瘤，颅内肿瘤脉搏：快慢和强弱库兴(Cushing)反应:BP,P,T,R,七、颅内压增高的观察护理,（四）药物治疗的护理1.脱水治疗：20%甘露醇 1-2g/d/Kg,30min内滴完， 10-20minICP,维持4-6h。 注意观察尿量和降颅压效果，准确记录。2.激素治疗：注意观察有无诱发应激性溃疡、感染等 不良反应。,七、颅内压增高的观察护理,（五）脑室引流的护理1.引流管的位置：引流管开口高于侧脑室平面1015cm。 2.引流速度和量：早期应适当抬高引流瓶（袋）的位置， 以减慢流速，每日引流量以不超过500ml为宜。3.保持引流通畅。4.观察并记录CSF颜色、量、性状。5.严格无菌操作。6.闭管、拔管。,七、颅内压增高的观察护理,（六）避免颅内压增高的诱因1.卧床休息，稳定病人情绪。2.保持呼吸道通畅：清除分泌物、呕吐物；舌后坠口咽通气道；咳痰困难气管切开，翻身叩背。3.避免剧烈咳嗽和便秘：避免胸腹腔压力骤升而致脑疝。4.预防和控制癫痫发作：癫痫脑缺氧、水肿加重。5.防止躁动：寻找并解除原因，不盲目使用镇静剂。6.防止高热：中枢性高热，亚低温治疗效果最佳。 关注：躁动安静 安静躁动,七、颅内压增高的观察护理,（七）冬眠低温治疗的护理1.严密观察病情：若P100次/分钟，收缩压100mmHg, R次数减少或不规则， 停止冬眠。2.饮食腹胀、便秘、消化道出血等，防止返流和误吸。3.预：液体入量1500ml。鼻饲者，营养液温度体温。低温时病人肠蠕动减 弱，观察有无胃潴留、防并发症： （1）舌后坠，吞咽、咳嗽反射减弱-肌肉松弛。 （2）体位性低血压：搬动病人或为其翻身时，动作要缓慢、轻稳。 （3）冻伤。4.缓慢复温：先停止物理降温，为病人加盖被毯，待其自然复温。,七、颅内压增高的观察护理,神经科护理记录单,患者，男，34岁，诊断：双额叶脑挫裂伤,解剖学基础,病因及分类,临床表现,提纲,病理生理,急救处理,第二节 急性脑疝,颅腔被大脑镰、小脑幕分为幕上左右及幕下三个腔室，幕上左右两分腔容纳左右大脑半球，幕下腔容纳脑桥、延髓及小脑。幕上与幕下通过小脑幕切迹相通，两侧大脑半球由大脑镰下的镰下孔相通。小脑幕切迹裂孔：动眼神经、大脑后动脉、中脑及其供应血管通过，与颞叶钩回、海马回相邻。,一、脑疝解剖学基础,枕大孔：颅腔与脊髓腔相连处的出口，有延髓通过，两侧小脑扁桃体位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大孔后缘相对。,一、脑疝解剖学基础,脑疝概念：当颅内某一分腔有占位病变时，该分腔的压力高于其邻近分腔的压力，使一部分脑组织向压力低的部位挤压、移位，并引起相应的症状，称为脑疝（brain herniation)。 疝出的脑组织压迫脑的重要结构（生命中枢、血管、颅神经），如发现不及时或救治不力可导致死亡。,常见病因,二、脑疝的病因及分类,二、脑疝的病因及分类,1.小脑幕切迹疝：幕上的脑组织（颞叶的海马旁回、钩回）通过小脑幕切迹被挤向幕下，成为小脑幕切迹疝或颞叶沟回疝。,二、脑疝的病因及分类,2.枕骨大孔疝：各种病因致颅内压增高，使小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔疝入到颈椎管内，称为枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝。,二、脑疝的病因及分类,三、脑疝的病理生理,小脑幕切迹疝 早期 症状：剧烈头痛，烦躁不安、频繁呕吐。 （前驱期） 意识：在原有病变基础上意识加深，清醒躁 动嗜睡。 瞳孔：患侧瞳孔现有短暂缩小散大，对光反 射迟钝。 锥体束症：对侧肢体肌力稍弱和肌张力增高。 生命体征：R深而快，P增快，BP增高，T上升。,四、脑疝的临床表现,小脑幕切迹疝 中期 意识：进行性加重，表现为意识模糊浅昏迷昏迷。（代偿期）瞳孔：患侧瞳孔明显散大，对光反射消失。 锥体束症：偏瘫，锥体束症阳性。 生命体征：出现Cushing反应：R深而慢，P迟缓， BP增高、脉压增大。 晚期 意识：深昏迷，多呈去大脑强直状态。（衰竭期） 瞳孔：双侧瞳孔明显散大，对光反射消失。 锥体束症：四肢肌张力消失。 生命体征：R不规律，BP急速波动并逐渐下降，T下 降。生命中枢开始衰竭。,四、脑疝的临床表现,3个特点,枕骨大孔疝 急性枕骨大孔疝以延髓急性损害为主，脑神经和颈神经损害症状次之。,四、脑疝的临床表现,小脑幕切迹疝与枕骨大孔疝区别,脑疝的处理强调的是 争取时间！ 确诊后应紧急给予IIP的治疗。无法即刻行病因治疗的可采取能迅速进行的姑息手术。,五、脑疝的急救处理,1.维持呼吸道通畅：吸氧、气管插管、气管切开、呼吸机。 2.快速脱水药物应用:20%甘露醇、呋塞米，置尿管，观察尿量及脱水效果。 3.密切观察病情变化，五查每1530min1次。 4.迅速行侧脑室穿刺引流术，枕下减压术等。 5.立即去病因治疗，清除原发病变,迅速有效,五、脑