抗心律失常药PPT课件

抗心律失常药,1,抗心律失常药,心律失常，是心动频率和节律的异常表现。,正常心律：窦性心律 (频率：60100次/分) 规则(每2个心动周期间隔时间均等),2,3,治疗措施：药物治疗、物理治疗（如体外压力感受器刺激、安装器械如起搏器）、 手术、介入治疗(如射频消融）等。 结果：药物治疗只能改善，亦可引起心律失常；现代应用射频消融对某些类型心律失常可达到根治作用。,4,5,心律失常分类1.缓慢型: 窦性心动过缓、房室传导阻滞； 阿托品或异丙肾上腺素。2. 快速型: 室上性心动过速：房室结以上 室性心动过速： 房室结以下,按心动频率,部位,6,心肌电生理基础,工作细胞：收缩 兴奋及传导性自律细胞：自律性,心肌细胞,（心房(室)肌）,（窦房结、房室结、浦肯野纤维网）,7, ,外,内,Na+,Cl-,A-,K+,K+,K+,A-,K+,Cl-,Cl-,Cl-,Na+,Na+,Na+,Na+,Na+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,A-,A-,A-,A-,A-,A-,K+,K+,A-,A-,A-,K+,静息膜电位,Cl-,静息膜电位：-90mv,极化状态 除极 复极,8,工作细胞跨膜电位的形成,相：除极期，Na+内流。相：快速复极初期, K短暂外流,相：平台期，K缓慢外流，Ca缓慢内流,相：快速复极末期，K外流。,相：静息期，恢复膜内外的离子浓度梯度,9,心律失常发生机制一、冲动形成障碍：正常自律机制：自律性增高异常自律机制：非自律性细胞自律性二、触发活动：后除极早后除极迟后除极 A,降低自律性,减少后除极,10,三、 冲动传导障碍：折返激动1.单向阻滞 2.邻近细胞ERP长短不均一。 A A C B C B 正常通路 单向传导阻滞,A,改变传导性取消折返,改变ERP，APD，减少折返,11,抗心律失常药分类： 药物 主要特性钠通道阻滞剂 奎尼丁，普鲁卡因胺 适度，绝对延长ERP 利多卡因，苯妥英钠 轻度，促进K外流， 缩短APD，相对延长ERP c 普罗帕酮 显著，对APD几乎无影响.受体阻滞剂 普萘洛尔 阻断受体 延长APD药 胺碘酮 延长ERP,APD钙拮抗药 维拉帕米 抑制Ca内流,12,一、类药钠通道阻断药（一）A类药物：适度抑制Na 通道 奎尼丁、普鲁卡因胺,奎尼丁本品为金鸡钠树皮的生物碱，是奎宁的右旋体,13,奎尼丁：药理作用： 膜稳定作用，降低膜对Ca2，Na，K等通透性，(Na最显著）,应用 广谱（室上性及室性），主要用于房颤，房扑的复律及复律后的维持，目前仍为首选,14,发生率高：1/3，安全范围窄1. 金鸡钠反应：特异性，与药物剂量及疗程无关 头痛、头晕、耳鸣、听力，视力模糊等2. 心脏毒性：严重室性心动过速：传导阻滞 浦氏纤维自律性 奎尼丁晕厥或猝死： 引起严重心动过速型心律失常晕厥、惊厥乃至死亡。3. 低血压（阻断受体）,不良反应,15,普鲁卡因胺药理作用： 1.对心脏的直接作用与奎尼丁相似但弱 2.仅有微弱的抗胆碱作用, 不阻断受体应用： 1.房扑、房颤: 疗效不如奎尼丁 2.对室性心动过速: 疗效优于奎尼丁 3.治疗心梗后室性心律失常不良反应 久用引起“红斑狼疮样反应”，故用药以不超过1月为宜。,16,不良反应 1.中枢神经系统：思睡，头痛，视物模糊，抽搐，呼吸抑制 2.大剂量：Bp，窦性停博。 3. II、III房室传导阻滞禁用,应用 室性心律失常。（房性无效） 急性心肌梗塞伴发的室性心律失常的首选药。,利多卡因 局麻作用，p.o.首过效应，采用i.v.,（二）B类药物：轻度抑制Na通道 利多卡因、苯妥英钠、美西律,17,苯妥英钠,作用特点：1.电生理与利多卡因相似，降低自律性，相对延长ERP，但其改善房室传导，特别是强心甙中毒时传导阻滞。 与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶应用：主要用于强心苷类药物中毒所致的心律失常也可用于麻醉、心脏病手术后室性心律失常,18,美西律,1化学结构、作用、应用均与利多卡因相似2特点： 口服有效，常用于维持利多卡因的疗效 禁忌症：对重度心衰、心源性休克、缓慢型心律失常及 心内传导阻滞者忌用,19,（三）C：明显抑制Na通道普罗帕酮（心律平）药理作用及应用 阻滞Na内流，减慢传导, 降低自律性 广谱，主要用于室性 心动过速不良反应 心脏毒性（房室传导阻滞，心动过缓）,20,二、类：受体阻滞药 主要通过阻断受体而发挥作用普萘洛尔（心得安） 1. 自律性：阻断心脏受体，降低窦房结、浦氏纤维自律性 2. 传导性： 治疗量: 抑制0相Ca内流，房室结传导性 高浓度: 膜稳定作用, 抑制0相Na内流, 浦氏纤维传导 3. ERP：延长房室结ERP.,21,降低心肌O2，减轻心肌缺血，有利心律失常的治疗。,应用 主要用于室上性(房颤,房扑,心动过速),窦性心动过速 合并有高血压、心绞痛的患者 仅对运动或精神因素所致室性心律失常有效。,22,三、类药延长动作电位时程药 胺碘酮作用特点 慢效、 t12长、口服、长效、广谱药理作用 1. 抑制多种离子通道 减少K+外流, 主要作用是延长APD/ERP，消除折返。阻滞Ca, Na通道,对自律性，传导性均有降低。2. 阻断、受体: 松弛血管平滑肌，扩冠脉，减少心肌耗氧量,23,应用 1、各种室上性及室性心律失常2、也适用于冠心病引起的心律失常,不良反应1甲状腺功能亢进或低下：,2角膜黄色斑：不影响视力，停药可恢复4肝脏损害，间质性肺炎，肺纤维化严重 5心律失常或加重心功能不全：iv时较易出现,24,四、类药钙拮抗药,维拉帕米作用：选择性阻滞慢钙通道，抑制Ca+内流,应用：阵发性室上性心动过速：首选 也适用于兼有心绞痛，高血压的患者,不良反应：低血压。iV过快可引起心动过缓、传导阻滞、心衰 （与受体阻滞剂合用症状加重）,25,快速型心律失常的用药原则,治疗目的：1、恢复并维持窦性心律，缓