有机磷杀虫药中毒PPT课件

急性有机磷杀虫药中毒,1,有机磷杀虫药中毒,通过抑制体内胆碱酯酶活性，失去分解乙酰胆碱能力，引起体内生理效应部位乙酰胆碱大量蓄积，使胆碱能神经持续过度兴奋，表现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征。,2,有机磷杀虫药的理化特性,有机磷杀虫药大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜臭味。除敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易 分解失效。,3,有机磷杀虫药的分类,各种有机磷杀虫药毒性相差很大,剧毒类,如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605、一扫光),高毒类,甲基对硫磷、甲胺磷(多灭磷、克满隆)、氧乐果、敌敌畏,中度毒类,乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷),低毒类,马拉硫磷,4,病 因,生产性中毒 使用性中毒生活性中毒,5,毒物的吸收和代谢,经消化道 皮肤和黏膜 呼吸道吸收 在肝脏进行生物转化 氧化 水解由肾脏排出 12小时血中浓度达高峰48小时完全排出体外,6,毒物的吸收和代谢,一般氧化后毒性反而增强，水解后毒性降低。,对硫磷,氧化,对氧磷,300倍,敌百虫,敌敌畏,7,发病机制,乙酰胆碱蓄积,生理功能异常,乙酰胆碱酯酶,有机磷杀虫药,磷酰化胆碱酯酶,神经末梢恢复较快,红细胞的乙酰胆碱酯酶，红细胞再生,8,临床表现,急性中毒表现迟发性多发性神经病中间型综合征,9,急性中毒表现,毒蕈碱样表现烟碱样表现中枢神经系统表现,口服10分钟至2小时内出现症状 其他接触2 6小时出现征状,先兴奋后抑制最后衰竭,10,毒蕈碱样表现,M样症状 副交感神经兴奋所致,平滑肌痉挛 恶心 呕吐 腹痛 腹泻 心跳减慢 气管痉挛 瞳孔缩小,腺体分泌增加 (四流征) 流汗 流泪 流涕 流涎 气管分泌物增加,11,烟碱样表现,N样症状,全身横纹肌兴奋性增加,先兴奋后抑制,肌纤维颤动 肌肉痉挛 肌力减退和瘫痪 呼吸肌麻痹交感神经兴奋性增强 血压增高 心跳加快 心律失常,12,头晕 头痛 共济失调 烦躁不安 抽搐 昏迷,中枢神经系统表现,13,迟发性多发性神经病,中毒症状消失后23周,感觉、运动型多发性神经病变表现由于有机磷抑制神经靶酯酶而引起,14,中间型综合征,少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后2496小时突然发生死亡。发病机制是神经-肌肉接头处突触后的功能异常有关。,15,实验室检查,全血胆碱酯酶活力测定,特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要,尿中有机磷杀虫药分解产物测定,对硫磷 和 甲基对硫磷,对硝基酚,（血） （尿）,敌百虫,三氯乙醇,16,诊 断,根据病史 症状 体征 实验室检查可确诊,根据中毒严重程度分为三度,17,中毒程度分级,18,治 疗,迅速清除毒物,特效解毒药的应用,胆碱酯酶复活剂,氯磷定，碘解磷定，双复磷。,抗胆碱药,阿托品,对症治疗,胆碱酯酶复活剂与阿托品两药合用,肟类化合物,原则,早期、足量、联合、重复用药,19,胆碱酯酶复活剂,对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同,对解除烟碱样作用较为明显,氯磷定和碘解磷定内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷,双复磷敌敌畏 及 敌百虫,用量过大，抑制胆碱酯酶活力,对已老化的胆碱酯酶无复活作用,20,抗胆碱药,争夺胆碱受体(M受体阻断剂),缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制,毒蕈碱样症状明显好转或阿托品化，不能过早停药。,阿托品化,瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快。,阿托品中毒,瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留。,21,对症治疗,主要的死因是