病理学中发热的PPT课件

发热,fever,1,定义：由于致热原的作用使调定点上移引起调节性体温升高（超过0.50C）。体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控下实现的。 高级中枢 视前区下丘脑前部 (POAH) 次级中枢 延髓、脊髓，对体温信息有整合作用,概 述,2,人体正常体温范围,口温 36.0-37.2腋温 36.0-37.0肛温 36.5-37.5,3,体温计总类,4,月经前期 生理性 剧烈运动体温升高 应激 发热 ：调节性体温升高-调定点上移 病理性 过热： 非调节性体温升高-调定点未 移动，而是体温调节障碍,5,第2节 病因和发病机制,发热激活物 机体 激活产内生致热源细胞 内生致热源（EP） 作用于体温调节中枢 中枢发热介质的释放 调定点上移 体温,外致热原 发热激活物（Ep诱导物） 体内产物,6,（一）外致热原： G+菌：葡萄球菌，链球菌，肺炎球菌，白喉杆菌 （代谢产物，全菌体） 1 细菌 G_菌： 大肠杆菌，伤寒杆菌 （全菌体，胞壁-肽聚糖，脂多糖(LPS)） 分枝杆菌：结核杆菌,2 病毒： 流感V、麻疹V （全病毒体，血细胞凝集素）,3 真菌：白色念珠菌-全菌体，荚膜多糖，蛋白质,7,发热的时相 体温上升期 高温持续期 体温下降期,8,体温上升期： 调定点上移 正常体温变低对中枢为冷刺激 使骨骼肌收缩 产热增多，同时皮肤血管收缩，散热减少 热代谢特点：散热产热，产热散热,9,高温持续期： 体温升高到调定点水平，表现为：寒战停止，出现散热，产热与散热在高水平上保持平衡。（皮肤血管扩张 血液流量、皮温 病人自觉酷热） 此期特点：产热增加，散热也增加，在高水平上保持平衡,10,体温下降期： 由于发热激活物，EP，发热介质消失调定点下移此期特点为：散热 增加 产热减少体温下降至正常水平,11,发热的时相及热代谢特点,典型的发热过程分为3个阶段。,调定点上移,调定点恢复,12,体温上升期,皮肤苍白、四肢厥冷“鸡皮疙瘩”寒战,高峰期,自觉酷热皮肤干燥、发红,退热期,出汗、皮肤血管扩张，可导致脱水,热代谢特点,产热散热,产热=散热，高水平调节,产热散热,交感神经兴奋，皮肤血管收缩 交感神经兴奋，竖毛肌收缩骨骼肌不自主、节律、周期性收缩,皮肤升高的冲动传至中枢,“调定点”回复至正常，中心体温“调定点”，散热反应。,13,第4节 防治原则,一 治疗原发病二 发热的一般处理： 对于不过高的发热（ 40）又不伴有其它严重疾病者，可不急于解热。 对于一般发热病例，主要应针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予以补充足够的营养物质、维生素和水。,14,三 必须及时处理的病例： 高热：高于40，引起病体不适，包括头痛、意识障碍（神志模糊、幻觉、谵语）、或儿童热惊厥发作。 心脏病患者：心肌劳损或心肌梗死病人，发热增加心脏负荷。 妊娠期妇女：早期：致畸胎 中，晚期 ：诱发心衰 解热措施针对传染性和炎症性发热的原因 采用抗生素或磺胺类药阻止或抑制EP的生成和分泌 糖皮质激素、AVP、-MSH,15,阻断或拮抗中枢发热介质的作用 化学解热剂（以水杨酸或消炎痛为代表）加强负调节或通过