冠心病的诊治ppt演示课件

.,1,冠心病诊治,2,冠状动脉性心脏病 (coronary heart disease),3,【概念】,冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病(coronary heart disease)，简称冠心病。亦称缺血性心脏病(ischemic heart disease)。,4,中膜,T淋巴细胞, 巨噬细胞 泡沫细胞, “激活” 平滑肌细胞,正常平滑肌细胞,纤维帽,内膜,脂核,管腔,动脉粥样硬化斑块的结构,5,动脉粥样硬化血栓形成: 共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,TIA,严重的下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛间歇性跛行,不稳定型心绞痛,6,冠心病的发病机制,胶原纤维帽,形成血栓的脂质核心,致命性血栓,斑块破裂处,冠状动脉中破裂斑块带血栓的显微照片,7,【临床分型】,根据冠状动脉病变和心肌供血不足的部位、范围、血管阻塞程度和发展速度的不同，将本病分为五种临床类型无症状性心肌缺血型心绞痛型心肌梗死型缺血性心肌病型（心力衰竭和心律失常）猝死型,8,急性冠脉综合症（ACS） （acute coronary artery syndrome）,不稳定型心绞痛(UA)非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高心肌梗死(STEMI)共同病理基础均为不稳定的粥样斑块,.,9,急性冠状动脉综合征,破裂 出血冠状动脉内粥样斑块 表面破损 裂纹 血栓形成 不稳定型心绞痛冠状动脉完全或不完全闭塞 急性心肌梗死 心源性猝死,10,冠心病,急性冠脉综合征(ACS),不稳性型心绞痛（UA）非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）ST段抬高性心肌梗死 （STEMI）冠心病猝死,慢性冠脉病（CAD）或慢生缺血综合征（CIS）,稳定型心绞痛冠脉正常的心绞痛（如X综合征）无症状性心肌缺血缺血性心肌病,冠心病的分型,11,（一）心绞痛( angina pectoris , AP ),由于心肌负荷的增加引起心肌急剧、暂时性的缺血缺氧，引起以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征稳定性心绞痛不稳定性心绞痛,12,【病因】 冠状动脉狭窄 冠状动脉痉挛 狭窄+痉挛 其他冠脉病变：冠脉畸形、炎症、栓 塞等 其他心脏病：肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄及关闭不全等,13,【发病机制】 一、心肌氧耗的决定因素 心肌收缩力 室壁张力（心室射血阻力（收缩压）心室 半径） 心率 心肌耗氧指数心率收缩压 二、心肌供氧的决定因素 冠脉血流量,14,三、心肌缺血与疼痛机制 心肌缺血无氧代谢产物（乳酸，多肽类）刺激心脏传入神经末梢T15交感神经节及相应脊髓段至中枢疼痛感觉 （与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域，即胸骨后及两臂前内侧与小指，而多不在心脏部位 ）,15,【诱因】,常见诱因：劳累、情绪激动、饱食、受寒、急性循环衰竭等,16,【临床表现】,（一）症状：发作性胸痛部位 胸骨上段或中段后，可波及心前区，常放射至左肩背、左臂内侧，或至颈部、咽或下颌性质 常为压迫性、发闷或紧缩感，烧灼感诱因 常由体力活动或情绪激动诱发，饱食、寒冷、吸烟等均可诱发，疼痛发生于劳力的当时，而不是其后，早晨多发。持续时间 疼痛出现后常逐步加重，持续35分钟，一般在休息或含服硝酸甘油后缓解缓解因素 休息、含化硝酸甘油片,17,（二）体征 表情焦虑、面色苍白、出冷汗 心率增快、血压升高 心脏听诊时可出现心尖部收缩期杂音，第四 心音或第三心音奔马律,18,【实验室和其他检查】,（一）心电图 心绞痛发作时的心电图 ST段压低1mm及（或）T波倒置，发作后可恢复正常 ST段抬高、T波高耸，(变异型心绞痛)发作后恢复正常 静息时心电图 正常或缺血型ST-T改变 原有心脏病的改变,19, 心电图负荷试验： 方法： 运动负荷试验（活动平板；蹬车） 阳性：R波为主导联ST段呈水平型或下斜型压低 0.1mv,持续时间2分钟； 动态心电图 监测24h内心电图ST-T改变和各种 心律失常；心电图显示缺血性ST-T 改变，而当时无心绞痛发作时， 称为无痛性心肌缺血,20,（二）放射性核素检查 201TL（铊）或99mTc(锝)-MIBI心肌显象： 心肌灌注缺损 放射性核素心腔造影(99mTc)：左心室射血分数，室壁局部运动障碍,21,2010.3.19 第一次MI,2012.1.5 第二次MI,22,(三) 冠状动脉造影 为冠心病诊断的金标准造影的主要指征：胸痛似心绞痛不能确诊者内科治疗无效的心绞痛，需明确冠状动脉病变情况而考虑冠脉介入治疗或搭桥手术者,23,心脏的血液供应,24,正常冠状动脉造影图,25,(四) 其他检查二维超声心动图心肌超声造影血管镜检查冠状动脉内超声显像,26,【诊断】 1、典型心绞痛特点（5个） 2、心肌缺血的客观证据 发作时ECG ST-T改变 心电图连续监测和（或）负荷试验阳性 冠状动脉造影阳性,27,（二） 心绞痛严重程度分级,根据加拿大心脏病学会(CCS)分类分为四级，其依据是患者的主观症状I级 一般体力活动不受限，仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。II级 一般体力活动轻度受限，快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限。III级 一般体力活动明显受限；一般情况下平地步行200m，或登楼一层引起心绞痛。级 轻微活动或休息时即可引起心绞痛。,28,【鉴别诊断】、急性心肌梗死：持续时间多在30分钟以上、性质更剧烈，可伴有心律失常、心力衰竭或（和）休克，含化硝酸甘油等不能缓解，心电图有特征性变化和演变过程，有特异的酶学改变、其他疾病引起的心绞痛： 严重主动脉瓣关闭不全或狭 窄；风湿性冠状动脉炎；梅毒性主动脉炎；肥厚型心肌病；X综合征,29,、心脏神经症：症状往往不典型，含服硝酸甘油等无效或较长时间后起效，有心悸等神经衰弱的症状；心电图无明显异常，负荷试验多为阴性，但偶尔需冠脉造影确诊。4、其他疾病：颈椎病；肋间神经痛；肋软骨炎；胸膜炎、心包炎；5. 其他：消化系统疾病食管裂孔疝；食管炎；消化性溃疡病等。,30,【治疗】 原则 改善冠状动脉血供，降低心肌耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。,31,阿司匹林长期服用阿司匹林，可降低血液粘稠度，减少心绞痛发作，减少急性心肌梗死等的发生 小剂量阿司匹林：75100mg/d,32,降血脂治疗他汀类药物目标值（mmol/l） TC LDL-C高危组 4.14 2.59极高危组 3.11 2.07高危患者（冠心病或冠心病等危症） 极高危患者（ACS或缺血性心血管病合并DM）,33,（一）发作时的治疗,1.一般措施 休息包括身心两方面的休息控制易患因素如高血压、高血脂、肥胖、糖尿病、吸烟等消除诱发因素如劳累、情绪激动、饱餐、寒冷、甲状腺功能亢进、心律失常等,34,2. 药物治疗受体阻滞剂 适用于劳累性心绞痛 持续应用后不应突然中断硝酸酯类药物含化硝酸甘油（0.30.6mg），12min起效，持续约1530min; 含化消心痛（510mg），25min起效，持续约23h； 变异型心绞痛合并血压高时，含化硝苯地平（1020mg）。,35,3. 介入治疗 经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）、冠状血管内支架置入术、冠状血管内旋切术、旋磨术等，适应症不断扩大，已成为冠心病治疗的重要手段4. 冠状动脉旁路移植术（CABG） 主要适用于药物治疗效果不好，介入治疗又属禁忌证或预计介入治疗远期疗效较差者,36,1、硝酸脂类 作用机制：扩张静脉回心血量前负荷； 扩张冠脉，促进侧支循环形成 剂型： 硝酸甘油针剂：1020g/min开始静滴； 硝酸异山梨酯（消心痛）：10mg,tid,po 长效硝酸脂类：5单硝酸异山梨酯 副作用：头痛、心悸、血压下降，青光眼禁用 注意硝酸酯类药物的耐药性,（二）缓解期治疗,37,2、受体阻滞剂 作用机制：HR,心肌收缩力 心肌耗氧; 剂型： 非选择性阻滞剂：普奈洛尔 1040mg,tid,po 选择性1受体阻滞剂：美托洛尔，比索洛尔 副作用：变异型心绞痛、缓慢性心律失常、心衰、 支气管哮喘禁用 注意与硝酸酯类合用有协同作用；停用时要逐渐减量，以防反跳；,38,3、钙通道阻滞剂 作用机制：抑制钙离子进入细胞内，使 冠脉扩张，解除冠脉痉挛，增加供血； 全身小动脉扩张，减轻后负荷，耗氧量； 抑制心肌收缩力 剂型： 硝苯地平，维拉帕米，地尔硫卓等 副作用：头痛、头晕、下肢水肿。硝苯地平可使 心率增快，维拉帕米，地尔硫卓对心肌和传导系统有抑制作用 是治疗变异型心绞痛的首选,39,4、曲美他嗪 能够抑制脂肪酸氧化，增加葡萄糖代谢，改善心肌氧供需平衡，治疗心肌缺血。5、中医中药治疗 活血化瘀、芳香通络、祛痰通络,40,6.联合用药 硝酸酯类可与受体阻滞剂、钙通道阻滞剂合用； 受体阻滞剂可与硝苯地平合用，不宜与维拉帕米、地尔硫卓同时应用 用药时应以小剂量开始，有效后可逐渐减量,41,四、介入性治疗 经皮冠状动脉腔内成形术 ( PTCA ) 冠脉内支架植入术,42,43,五、外科手术治疗 主动脉冠状动脉旁路移植 手术（CABG）,44,不稳定型心绞痛概念将稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛包括以往的恶化型、卧位型、梗死后、混合性心绞痛等，但这些分型方法已弃用,45,发病机制 冠状动脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如斑块内出血，斑块破裂，血小板聚集及（或）刺激冠脉痉挛，导致缺血性心绞痛。,46,临床表现 胸痛部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一 1原为稳定型心绞痛，在1个月内发作频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱 21个月内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发 3休息状态下发作或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此列,47,不稳定型心绞痛严重程度评价 低危组：指新发的或原有劳力性心绞痛恶化加重，发作时ST段下降1mm，持续时间20分钟中危组：就诊前一个月内（但48小时内未发）发作1次或数次，静息心绞痛及梗死后心绞痛，发作时ST段下降1mm，持续时间20分钟高危组：就诊前48小时内反复发作，静息心绞痛ST段下降1mm，持续时间20分钟,48,治疗一般处理：卧床休息1-3天床边24小时心电监测吸氧：呼吸困难，发绀者应吸氧，维持血氧饱和度在90%以上，镇静：烦躁不安、剧烈疼痛者可给予吗啡5-10，皮下注射，或度冷丁50-100，肌注监测心肌坏死标记物,49,缓解疼痛：硝酸酯类制剂反复多次舌下含化、喷雾吸入或持续静脉点滴，以10ug/min开始，逐渐增加，注意监测血压受体阻滞剂，口服剂量应个体化非二氢吡啶类钙拮抗剂，尤其对变异型心绞痛疗效最好,50,不稳定型心绞痛的治疗,一、生活方式的干预二、药物治疗三、介入治疗四、外科手术治疗,51,不稳定型心绞痛的治疗,（一）生活方式的干预 1血脂异常 2吸烟 3高血压 4糖尿病 5腹型肥胖 6心理社会因素 7蔬菜和水果摄入不足 8缺乏锻炼 9缺少适量乙醇摄入,52,不稳定型心绞痛的治疗,（二）药物治疗1、抗血小板治疗（1）血小板环氧化酶抑制剂：主要有阿司匹林，不可逆性抑制环氧化酶的活性，从而减少TXA2的生成，起到抗血小板聚集和抗血栓的作用。（2）ADP受体抑制剂：包括噻氯匹定和氯吡格雷，不可逆在抑制血小板二磷酸腺苷ADP受体，从而抑制活化血小板释放ADP所诱导的血小板聚集。（3）血小板糖蛋白IIb/IIIa 受体拮抗剂：常用的有三种静脉GP IIb/IIIa 受体拮抗剂，单克隆抗体阿昔单抗；肽类抑制剂依替巴肽；非肽类抑制剂替罗非班。,53,不稳定型心绞痛的治疗,2、抗凝治疗（1）普通肝素（2）低分子肝素 与肝素比较优点静注后在体内半衰期长达普通肝素的8倍生物利用度比普通肝素高3-4倍抗因子Xa活性强而抗凝血酶活性弱,既保持了肝素的抗血栓作用又降低了出血危险皮下注射，不需要实验室监测，使用更方便 （3）水蛭素,54,不稳定型心绞痛的治疗,3、抗缺血药物（1）硝酸酯类 扩张静脉可降低心脏的前负荷，因而降低左心室舒张末压和降低心肌-受体，改善左室局部和整体功能；扩张正常和粥样硬化的冠状动脉，增加冠状动脉侧支血流；抑制血小板聚集。（2）-受体阻滞剂 主要作用于心肌的1受体，降低心肌耗氧量，对改善近、远期预后均有好处，应当尽早用于所有无禁忌证的不稳定型心绞痛患者。,55,不稳定型心绞痛的治疗,（3）钙离子拮抗剂 抑制钙离子进入细胞内和心肌细胞兴奋-收缩耦 联中钙离子的利用，从而抑制心肌收缩，减少心肌 氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心 内膜下心肌缺血；扩张周围血管，降低动脉压，减 轻心脏负荷；降低血粘度，抗血小板聚集，改善心 肌的微循环。 为变异性心绞痛的首选药物。,56,不稳定型心绞痛的治疗,4、调脂药物 他汀类药物在急性期应用可促使内皮细胞释放NO，有类硝酸酯作用，远期有抗炎症和稳定斑块作用，能降低冠状动脉疾病的死亡率及心血管事件的发生率。,57,不稳定型心绞痛的治疗,5、曲美他嗪 能够抑制脂肪酸氧化，增加葡萄糖代谢，改善心肌氧供需平衡，治疗心肌缺血。6、ACEI 可以降低急性心肌梗死合并左心功能不全或心力衰竭的死亡率及心血管事件发生率。,58,（三）介入治疗 经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是一组经皮介入技术： 包括经皮球囊冠状动脉成形术（PTCA） 冠状动脉支架植入术 粥样斑块消蚀技术 介入治疗改善生活质量 明显降低患者的心肌梗死发生率和死亡率,59,（四）外科手术治疗 冠状动脉旁路移植术（CABG 也称作冠脉搭桥术）,60,无症状性心肌缺血(SMI),又称无症状冠心病，是指患者无明显的心绞痛及心绞痛等同症状，而经检查发现有客观心肌缺血的证据。,61,心肌梗死型冠心病,为冠心病的严重临床表现类型基本病因是在冠脉粥样硬化病变基础上发生斑块破裂、出血，血管痉挛，血小板黏附、聚集，凝血因子参与，致血栓形成和血管腔阻塞，引起心肌缺血性坏死,62,血清心肌损害标志物（肌钙蛋白）浓度升高 临床表现：持久的心前区剧烈疼痛 新发心电图改变（ST或LBBB、新Q波） 心肌损害的影像学证据（丧失/运动异常）根据心电图表现将急性心肌梗