病理学

第四章 水、电解质代谢紊乱,学习目标 典型案例 主要内容 第一节 水、钠代谢紊乱 第二节 钾代谢紊乱,第一节 水、钠代谢紊乱,一、脱水 二、水中毒三、水肿,一、脱水, 概念 脱水：是指由水、钠的丢失过多或摄入不足致使机体的体液容量明显减少，并引起一系列功能、代谢变化的病理过程。 根据细胞外液渗透液的高、低分为高渗性脱水、等渗性脱水、低渗性脱水。,高渗性脱水（hypertonic dehydration）,特点：失水失钠，血清钠150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，伴有细胞内外液量的减少。（一）原因和机制 1.饮水不足 2.失水过多,高渗性脱水（hypertonic dehydration）,（二）对机体的影响1、口渴感2、少尿、高尿比重：由于细胞外液渗透压升高，抗利尿激素分泌增多，肾小管对水的重吸收增加，病人有尿量减少，又因肾小管对水的重吸收增加，尿钠浓度可以增高。3、脱水热4、脱水征,高渗性脱水（hypertonic dehydration）,5、细胞内液减少：高渗性脱水时，由于细胞外液高渗，可使细胞内液向渗透压相对低的细胞外液转移，使体液丢失以细胞内液更明显。6、代谢紊乱7、脑功能障碍,低渗性脱水（hypotonic dehydration）,特点：失钠失水，血清钠130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。（一）原因和机制1、经肾丢失钠2、肾外性丢失钠,低渗性脱水（hypotonic dehydration）,（二）对机体的影响1、细胞外液显著减少：由于细胞外液低渗，水分可以从细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，易发生低血容量性休克，2、口渴不显著3、尿量变化4、脑细胞水肿5、休克6、脱水征,等渗性脱水（isotonic dehydration）,特点：失钠失水成比例，血清钠保持在130150mmol/L，血浆渗透压保持280310mmol/L。（一）原因和机制常见于消化液丢失；大面积烧伤、创伤；胸、腹水丢失及抽放。（二）对机体的影响对机体会出现一部分影响。,脱水的防护原则,1、预防原则：消除病因，积极治疗原发病。2、护理原则：严密观察患者脉搏、血压等体征，尿量及尿比重，皮肤的弹性、口渴、精神状态，作为体液补充的依据。按照“定量、定性、定速”和“先盐后糖、先快后慢、先浓后淡、见尿补钾”的原则补液。,二、水中毒,水中毒：是指由于过多水分在体内潴留，引起细胞内、外液容量增多和渗透压降低，并出现一系列临床症状和体征，又称高容量性低钠血症。特点：血钠下降，血清钠浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。1、原因及发生机制：（1）ADH分泌过多（2）肾排水功能低下（3）低渗性脱水补水过多,二、水中毒,2、病理临床联系：（1）稀释性低钠血症（2）尿量减少、尿Na增多（3）器官功能障碍（4）凹陷性水肿3、防护原则（1）预防原则（2）护理原则,三、水肿,水肿：是指过多等渗液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。过多液体在体腔内积聚，称积液或积水，如脑室积液（脑积水）、胸腔积液（胸水）、腹腔积液（腹水）等。根据水肿波及的范围可把水肿分为全身性水肿和局限性水肿。根据水肿的发生部位分为声门水肿、肺水肿、脑水肿、视神经乳头水肿、皮下水肿等。水肿也可根据其原因分为心源性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿等。,三、水肿,1、发生机制（1）毛细血管内、外液体交换失衡（2）体内、外液体交换失衡2、病例临床联系 临床主要表现皮肤肿胀、发亮、弹性差、压之有凹陷性或压痕，称凹陷性水肿或显性水肿。 心性水肿常首先出现于低垂部位，如下肢、久病卧床者的骶部。肝性水肿表现为腹水。肾形水肿时，首先发生在组织疏松的眼睑部。肺水肿患者主要表现呼吸苦难、缺氧、发绀等。脑水肿临床出现颅内压升高表现。,三、水肿,3、对机体的影响4、防护原则（1）预防原则（2）护理原则,第二节 钾代谢紊乱（一）低钾血症,血清钾的平均浓度为4.5mmol/L。低钾血症（hypokalemia)是指血清钾浓度5.5mmol/L。（一）发生原则和机制1、钾摄入量过多2、肾排钾减少3、细胞内钾转运到细胞外（二）对机体的影响1、对神经肌肉的影响2、对心的影响：主要危害心室颤动和心搏骤停。在血钾浓度急性升高但程度较轻（57mmol/L)时，心肌兴奋性增高。当血钾浓度迅速显著升高超过7mmol/L时，由于静息电位太小，心肌兴奋性降低甚至丧失。心肌的传导性、收缩性和自律性均降低。3、对酸碱平衡的影响,（二）高钾血症,（三）防护