缺血性脑卒中的治疗与预防PPT课件

为了能够适应周围不断变化的恶劣的生存环境，单细胞生物之间通过漫长的自然选择过程，逐渐建立了共生的关系，在这个过程中，生物的各个组织、系统便逐渐建立起来，使得这个复杂的生命体在这个世界上得以生存。一个较为高级的生物体可由若干个系统组成，如循环系统、消化系统、呼吸系统、泌尿系统 还有神经系统 ,他们各司其职，互惠互利，为了一个共同的目的 -维持生命的稳态而存在。缺血性脑卒中的预防与治疗缺血性脑卒中的预防与治疗1大脑大脑脑血管脑血管2脑部动脉脑部动脉 或支配脑的或支配脑的 颈部动脉颈部动脉 发生病发生病变，从而引起颅内血液循环障碍，脑变，从而引起颅内血液循环障碍，脑组织受损的一组疾病。组织受损的一组疾病。脑血管病脑血管病3三、脑血管病的发病情况三、脑血管病的发病情况是我国第一大致死疾病是我国第一大致死疾病发病率约为发病率约为 180 210/10万万死亡率约为死亡率约为 110 140/10万万患病率约为患病率约为 390 710/10万万年死亡年死亡 150万万 ,致残率致残率 35 75三高：发病率高，致死率高，致残率高三高：发病率高，致死率高，致残率高4脑血流及其调节脑血流及其调节人脑重量占体重的人脑重量占体重的 2 3， 血流量占血流量占 20， 耗耗氧、耗糖量占氧、耗糖量占 20 25。脑缺氧脑缺氧 2分钟分钟 脑电活动停止，缺氧脑电活动停止，缺氧 5分钟，分钟， 脑细胞发脑细胞发生不可逆的损伤。生不可逆的损伤。5脑的血液供应脑的血液供应6血管的受害血管的受害高血高血 压压 、糖尿病、糖尿病、高脂血症高脂血症 危险因素发病原因7脑血流量与脑血流阈电衰竭阈值膜衰竭阈值脑梗死脑缺血脑缺血脑缺血脑缺血CBF8血流量和临床良性低灌注缺血无症状症状性短暂症状持续症状脑梗死 /梗死性 TIA脑梗死梗死9发病机制发病机制缺血性级联反应： 能量代谢障碍 膜去极化、兴奋性氨基酸释放 钙离子内流、细胞内结合钙释放 细胞内钙超载 多种酶激活 细胞膜磷脂分解、骨架破坏、大量自由基产生 不可逆损伤不可逆损伤 。转录因子和炎性介质参与发病。缺血半暗带 ： 电衰竭阈值 20ml/100g/分， 能量衰竭阈值 10ml/100g/分。两者之间为缺血半暗带，可挽救。10卒中病因及发病机制分型11卒中病因及发病机制分型 目前国际上基于病因学的缺血性卒中分型 TOAST（ 1993年） 南伦敦改良 -TOAST（英国 2001年） SSS-TOAST（美国 2005年） 韩国改良 -TOAST（韩国 2007年） 1993-美国TOAST 2001英国改良TOAST2005-美国 SSS-TOAST2007-韩国改良TOAST2009-中国 CISS-TOAST12TOASTAdams HP Jr, et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke TreatmentJ.Stroke,1993,24:3541. 大动脉粥样硬化 心源性 小血管 其他 不明原因狭窄 50% 直径 20分 仅 4-16%； NIHSS也能提示溶栓患者出血的风险： NIHSS20分的患者颅内出血的机会是 17%，而 NIHSS10分的患者颅内出血的风险仅有 3%。27卒中急性期溶卒中急性期溶 /抗栓治疗抗栓治疗281. 溶栓适应证2. 溶栓禁忌症3. 溶栓知情同意书。4. 启动溶栓 程序 ！29静脉组织纤维蛋白溶酶原激活剂（ tPA）溶栓治疗初筛标准 1. 年龄 1880岁。 2. 临床考虑为缺血性脑卒中，并引起