心源性休克的诊治ppt课件

心源性休克的诊治,青海红十字医院,1、持续性低血压：收缩压（SBP）90 mmHg，持续30min，或 者应用升压药维持收缩压90 mmHg；2、有肺充血的征象；3、至少有一项下列器官灌注不良的征象：a）精神状态的变化：早期兴奋晚期抑制b）肢端温度变化：干冷湿冷c）尿量减少30 ml/hd）血清乳酸浓度2.0 mmol/l,心源性休克的临床定义,心源性休克的病因,1.主要由急性心肌梗死(AMI)引起大面积MI(占左室面积40%以上)，由左室衰竭引起占74.5%乳头肌断裂，急性二尖瓣脱垂占8.3%室间隔穿孔占4.6%单独右室梗死占3.4%其他占9.2%,2.非MI引起主A狭窄急性心肌炎肺栓塞重度二狭肥厚性心肌病流出道梗阻快速心律失常(AF、VT)急性发作药物性(非DHP-CCB、阻滞剂),心源性休克的病因,AMI中心源性休克发病率 根据GRACE研究，从1999年-2005年44372例ACS(STEMI和NSTEMI)的统计,心源性休克的发病率,在过去30年内AMI心源性休克的发生率保持在7%左右，近10年来由于早期血管重建的干预，发生率已有所下降。,心源性休克的死亡率,在50-60年代AMI心源性休克死亡率很高，符合心源性休克诊断标准死亡率几近100%。现根据ESC会议(2010.9)引用JAMA2005:294:448-454资料，AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降。,心源性休克的机制-经典范式,什么是范式： 科学理论不是能被经验证实或证伪的个别命题的集合，而是由许多相互联系、彼此影响的命题和原理组成的系统整体。这一系统整体称作范式 “范式” 心源性休克经典范式理论： 心源性休克螺旋式发展。,左心室功能不全,占心肌梗死后心源性休克的80%； 左室梗死面积至少40%； 心肌缺血； 心肌顿抑和冬眠； 心肌坏死； 代偿反应，血管收缩； 心率增加，耗氧增加；,占心源性休克的5%； 休克发生时间较左室梗死早2.9h vs.6.2h; 右室功能不全导致右室舒张末压升高20mmHg（10-15mmhg） 室间隔左偏影响左室充盈，使左房压升高； 改变左室几何结构，影响收缩功能,右心室功能不全,对经典范式的质疑,1.左室EF值和左室形态波动范围大，平均EF值为30%，中度受损。 2.系统血管阻力（SVR）没有升高（1350-1400dyne/s/cm-5）,正常800-1200dyne/s/cm-5； 3.很多心源性休克的患者临床上有系统性炎症反应（SIRS）的证据； 4.很多幸存者心功能为I级。,心源性休克的机制-新的范式,新的范式认为AMI后导致SIRS，诱导炎症因子的释放，各种炎症因子如TNF-a，IL-1诱导很多细胞表达诱导性一氧化氮合酶（iNOS）。NO合成增加使血管扩张，降低SVR。且NO能被氧化为衍生物过氧亚硝酸盐，具有细胞毒性。,医源性休克,心源性休克危险评分,心源性休克临床表现,AMI后急性泵衰竭，呈现心源性休克肺水肿： SBP80mmHg，低灌注表现，皮肤湿冷，少尿，呼吸窘迫，氧饱和下降，X胸片呈肺淤血,AMI后泵衰竭逐渐发展，以低血压、低灌注表现为主： SBP80mmHg，EF30%，皮肤湿冷，尿少，X线不表现肺淤血，尚能平卧，此为心源性休克，隐性肺水肿，对正性肌力药有良好反应,非低血压心源性休克，呈高交感活性状态：SBP90mmHg，但低灌注，外周阻力升高，冷汗淋漓，脉搏细弱、快速，尿少，可试用血扩剂，死亡率接近50%。,心源性休克的重症监护,1.放置有创压来监测动脉血压。 2.反复测定血浆乳酸盐含量（无肾上腺素治疗的情况下），来评估治疗过程中休克是持续存在还是发生了逆转。 3.反复测定器官功能标记物（如肝肾功、BNP）。 4.置于上腔静脉的中心静脉导管应该间断或持续监测中心静脉氧饱和度监测（ScvO2）。 5.对于难治性休克的经验性治疗，应持续监测心搏出量及中心静脉氧饱和度（ScvO2）。 6.为明确休克的原因，应完善常规超声心动图检查，也可为后续血流动力学评估及并发症（如心包填塞）等的诊断和治疗提供依据。2015 法国 FICS 成人心源性休克治疗管理专家建议,重症监护的血压和心搏出量管理,1.通过正性肌力药物和（或）血管活性药物治疗可使平均动脉压至少达到 65mmHg。 2.心源性休克建议使用去甲肾上腺素来维持有效灌注压。 3.多巴胺应被用于心源性休克时低心排血量的治疗。 4.磷酸二酯酶抑制剂或左西孟坦不作为一线用药。2015 法国 FICS 成人心源性休克治疗管理专家建议,心源性休克临床治疗,1.对于心源性休克伴心律失常（房颤）患者，恢复窦性心律或减慢心室率（若无法复律）已被证明是有帮助的。 2.在心源性休克时，应使用抗栓药物的常规剂量，但应警惕出血的风险。 3.硝酸酯类血管活性药物在心源性休克中不应继续使用或开始启用。 4.心源性休克时不应使用 受体阻滞剂。 5.当心源性休克合并肺水肿时，可继续使用或开始启用利尿剂治疗，但应慎重。,心源性休克的一般治疗原则,2015 法国 FICS 成人心源性休克治疗管理专家建议,机制： 1.肺水肿致低氧，使呼吸做功增加； 2.吸气使胸腔负压增加，静脉回流增加，心脏前后负荷增加； 3.无创通气使肺膨胀，减少静脉回流，降低心脏前后负荷。,心源性休克的一般治疗,无 创 通 气,多巴胺（dopamine）,是肾上腺素的前身，使用剂量不同，对受体的作用也不同。 小剂量（每分钟15ug/kg）时主要为多巴胺受体兴奋作用，选择性使肾与内脏血管扩张，可改善组织灌注情况，增加尿量，血压改变不明显。 中剂量（每分钟5-10ug/kg）时除多巴胺受体继续兴奋外，对beta1也有兴奋作用，心肌收缩力加强，心率增快，心输出量增多，血压可升高。 大剂量（每分钟10ug/kg，也有认为是20ug/kg）时，主要表现为al受体效应，外周血管收缩，左室后负荷增加，血压升高，但肾和其他内脏血流量减少。 大剂量多巴胺应用的潜在危险是心动过速、心律失常、高血压、肾血流量减少使尿量减少。应用多巴胺时应注意，碱性药物和钙剂可使其灭活。,心源性休克的一般治疗,多巴酚丁胺（dobutamine ),为选择性心脏1受体兴奋剂，能增强心肌收缩力，增加心输出量，强心作用优于多巴胺； 对心率和周围血管影响较少，但当剂量10ug/kg.min时兴奋受体，周围血管收缩。 临床上治疗感染性休克多选用多巴胺，但对心源性休克早期，多巴酚丁胺有较好的疗效。 治疗剂量：每分钟2.510ug/kg，持续静脉滴注。血压未明显下降的患者，也可与硝普纳合用。,心源性休克的一般治疗,去甲肾上腺素（noradrenaline）,大剂量0.530ug/min对受体的兴奋作用占优势，周围血管收缩。用药后血压上升，末梢循环不好者，应加用扩血管药物，或换用其他强心药物。,心源性休克的一般治疗,磷酸二酯酶抑制剂， 使心肌细胞内环磷酸腺苷（cAMP）增加、心肌收缩力增强、增加心排血量、降低左室充盈压 扩张小动脉、降低心脏前后负荷 有促心律失常作用,米力农(Milrinone),心源性休克的一般治疗,钙增敏剂 扩展外周静脉、降低心脏前负荷 具有一定的磷酸二酯酶抑制作用、发挥正性肌力作用 冠状动脉搭桥手术后可用左西孟旦作为术后心源性休克的一线用药,左西孟坦(Levosimendan),心源性休克的一般治疗,心源性休克临床治疗,主动脉内球囊反搏（IABP）心室辅助装置：（Tandemheart、Impella 5.0及2.5 System）体外膜肺氧合(ECMO）,循环、呼吸辅助装置,1.动脉内球囊反搏应用于没被有效控制的心肌梗死所致心源性休克患者。 2.如果需要暂时的循环支持，最好用体外膜肺氧和技术。 3.在心源性休克并发心肌梗死的治疗中可应用 Impella 5.0或2.5 设备辅助。 4.在将患者转运至专业治疗中心之前推荐就地建立动静脉 ECMO 循环支持。,静脉血由内置泵输入膜肺，经行气体交换，再输回动脉，转流量可达心排量的7080。ECMO减少了肺血流量，减轻肺水肿，减少双心室射血所做的功及维持动脉血压。 ECMO与血液透析或滤过装置相连接，可同时用于纠正电解质紊乱及减少血容量。,心源性休克临床治疗,1.所有发生心肌梗死的患者都应该寻找心源性休克进展的预测因子，尤其是对于心率75 次/分并有心衰迹象者。2.无论胸痛发生后的间隔时间是多久，对于急性心肌梗死后继发的心源性休克都应该进行冠脉造影检查，之后进行冠状动脉重建术，包括应用血管成形术或特殊情况进行心脏搭桥术。3.继发于急性心肌梗死的心源性休克或可能发展为心源性休克的心梗患者应该收入具备完整心脏支持的介入心脏学和心外科的专业治疗中心。,AMI发生时心源性休克治疗,2015 法国 FICS 成人心源性休克治疗管理专家建议,1.成人主动脉瓣狭窄或二尖瓣功能不全所致的心源性休克，应及时更换瓣膜不可拖延，如果有必要，手术应在 ECMO 条件下进行。 2.成人二尖瓣功能不全所致的心源性休克，应立即（12 小时）行主动脉瓣内球囊反搏并给以血管或心脏活性药物治疗来维持手术过程中循环的稳定。 3.室间隔缺损的患者应转运至专业治疗中心并制定详细的手术计划。 4.心外科手术后心源性休克的治疗中，可使用米力农或左西孟旦代替多巴酚丁胺。 5.冠状动脉搭桥手术后可用左西孟旦作为术后心源性休克的一线用药。,心源性休克临床治疗,心脏外科治疗与心源性休克,2015 法国 FICS 成人心源性休克治疗管理专家建议,1.心肌炎导致的心力衰竭或者心源性休克，应该转院至有能力救治的医疗单位，如果必要，在ECMO的前提下转院。 2.围产期心肌病，考虑使用溴隐亭，排除之前存在的或者遗传性心脏病。 3.在做出应激性心肌病的诊断之前，需要通过影像学检查排除冠心病，治疗严重的应激性心肌病，应该以治疗诱因为基础，目的是恢复心肌的能量代谢平衡。 4.倘若严重休克患者如果血流量可以通过主动脉球囊反搏或者ECMO