糖尿病高渗状态PPT课件

糖尿病高渗状态糖尿病高渗状态普洱市人民医院急诊科普洱市人民医院急诊科董知国董知国1概述l 糖尿病高渗状态（ HHS)是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型。以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。l 好发于 50-70岁的人群，男女无明显差异。l 临床特点为无明显酮症和酸中毒，血糖显著升高，严重脱水甚至休克，血浆渗透压升高，以及进行性意识障碍2病因病因l 应激应激 如感染、外伤、手术、急性脑卒中、急性心肌梗如感染、外伤、手术、急性脑卒中、急性心肌梗死、急性胰腺炎、胃肠道出血、中暑或低温；死、急性胰腺炎、胃肠道出血、中暑或低温；l 摄水不足摄水不足 可见于口渴中枢敏感下降的老年患者、不能可见于口渴中枢敏感下降的老年患者、不能主动进水的儿童和卧床的患者、精神失常或昏迷患者；主动进水的儿童和卧床的患者、精神失常或昏迷患者；l 失水过多失水过多 如严重呕吐、腹泻、以及大面积烧伤；如严重呕吐、腹泻、以及大面积烧伤；l 药物药物 如应用各种糖皮质激素、利尿剂（特别是噻嗪类如应用各种糖皮质激素、利尿剂（特别是噻嗪类和呋塞米）、苯妥英钠、氯丙嗪、普萘洛尔、西咪替丁和呋塞米）、苯妥英钠、氯丙嗪、普萘洛尔、西咪替丁、免疫抑制剂；、免疫抑制剂；l 高糖摄入高糖摄入 大量饮用含糖饮料、静脉注射高浓度葡萄糖大量饮用含糖饮料、静脉注射高浓度葡萄糖、完全性静脉高营养、含糖溶液的血液透析或腹膜透析、完全性静脉高营养、含糖溶液的血液透析或腹膜透析等。等。3发病机制发病机制l HHS是体内胰岛素相对缺乏使血糖升高，并进一步引起脱水，最终导致严重的高渗状态。l 胰岛素的缺乏促进肝糖原输出、损伤了骨骼肌对葡萄糖的利用，高血糖的渗透性利尿作用导致血容量不足，如液体补充不及时，患者病情加重。l HHS的发生和发展受到一些情况影响： 感染、外伤、脑血管意外等诱发因素的作用下，胰岛素分泌进一步减少，对抗胰岛素的激素水平明显升高； 老年患者口渴中枢不敏感，加上主动饮水的欲望降低与肾功能不全，失水相当严重，而钠的丢失少于失水，导致血钠明显升高； 脱水和低血钾可以导致皮质醇、儿茶酚胺和胰高血糖素分泌增加，进一步抑制胰岛素分泌，继而造成高血糖的继续加重，形成恶性循环，最终发生 HHS。4HHS与与 DKA差异差异l HHS与 DKA都是胰岛素缺乏引起的糖尿病急性并发症，DKA主要表现为高血糖、酮症和酸中毒，而 HHS是以高血糖和高渗透压为特征。5引起引起 HHS与与 DKA差异的原因可能是差异的原因可能是l HHS时胰岛素是相对缺乏的，分泌的胰岛素足以抑制脂肪分解和酮症生成，但不能抑制糖原异生，故主要是血糖升高；但在 DKA是胰岛素绝对缺乏，已经不能抑制脂肪分解和酮体生成；l HHS胰高血糖素等升糖激素升高较轻，促进脂肪分解和升酮作用较弱；l HHS时失水严重，不利于酮体产生；l 部分 HHS患者血浆非酯化脂肪酸水平高而无酮症，提示肝升酮功能障碍；l 严重高血糖和酮体生成之间可能存在拮抗作用。6临床表现特征临床表现特征l 前驱症状 在起病前 1-2周表现为：口渴、多尿和倦怠、乏力等症状加重，反应迟钝，表情淡漠，引起这些原因是渗透性利尿脱水。l 典型表现 主要为脱水和神经系统两组症状和体征。7脱水表现为脱水表现为l 皮肤干燥和弹性下降、眼球凹陷、唇舌干裂、脉搏快而弱、卧位时颈静脉充盈良好，立位时血压下降。l 严重时出现休克，但脱水严重，体检时可以无冷汗。l 有些患者严重脱水，但血浆渗透压促使细胞內液外出，并补充血容量，可以掩盖失水的严重程度，而使血压仍然保持正常。8神经系统方面l 有不同程度的意识障碍，从意识模糊、嗜睡直到昏迷。l HHS意识障碍与否主要取决于血浆渗透压升高的程度和速度，与血糖高低也有一定关系。而与酸中毒的关系不大。l 通常患者的血浆渗透压 320mOsm/L时，即可以出现精神症状，如淡漠、嗜睡等；l 当血浆渗透压 350mOsm/L时，可以出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。这些表现提示患者可能有因脱水、血液浓缩和血管栓塞而引起的皮质下损伤。9鉴别鉴别l 出现神经系统症状是促使患者就诊的主要原因之一，因此常常被误诊为脑卒中等颅内疾病。l 和 DKA不一样， HHS没有典型酸中毒深大呼吸，如患者出现中枢性过度换气现象，应考虑合并脓毒血症或脑卒中的可能性。10实验室检查实验室检查l 血常规 由于血液浓缩，血红蛋白增高，白细胞计数1010 9/L。l 尿常规 尿糖呈强阳性，患者可因脱水及肾功能损伤而导致尿糖不太高，但尿糖呈阴性者少见。尿酮体多阴性或弱阳性。l 血 糖 常 33.3-66.6mmol/L，有高达 138.8mmol /L或更高。血酮体多正常。另外，因血糖每升高 5.6mmol /L，血钠下降 1.6mmol/L左右， HHS时存在严重高血糖可因造成血钠假性降低。11实验室检查实验室检查l 血尿素氮（ BUN）和肌酐（ Cr） 常显著升高，反映严重脱水和肾功能不全。 BUN可达 21-36mmol/L， Cr可达 124-663umol/L， BUN/ Cr比值（按 mg/dl计算）可达 30:1（正常人 10-20:1）。有效治疗后下降。 BUN与 Cr进行升高患者预后不良。l 血浆渗透压 多显著升高，多超过 350mOsm/L，有效渗透压超过 320mOsm/L。血浆渗透压可以直接测定，也可以根据血糖及电解质水平计算，公式为：血浆渗透压（mOsm/L） =2（ Na K )血糖（ mmol/L） BUN（mmol/L），参考值为 280-300mOsm/L；若 BUN不计算在内，则为有效渗透压，因为 BUN可以自由进入细胞膜。12实验室检查实验室检查l 电解质 血 Na 升高 145mmol/L，亦可以正常或降低。血 K+正常或降低，有时也会升高。 CI 多与 Na 一致。钾、钠、氯取决于丢失量，在细胞内外的分布情况及患者的血液浓缩程度。不管血浆水平如何，总体上来说钾、钠、氯都是丢失的，有估计分别丢失为 5-10mmol/kg、 5-10mmol/kg和 5-7mmol/kg。此外还有钙、镁和磷的丢失。l 酸碱平衡 约有半数患者有轻、中度代谢性酸中毒， PH多高于 7.3， HCO3 常高于 15mmol/L。13诊断l 对中老年患者有以下情况，无论有无糖尿病史，均应考虑 HHS的可能，应立即进行实验室相关检查：1. 进行性意识障碍和明显脱水表现患者；2. 中枢神经系统症状和体征，如癫痫样抽搐和病理反射阳性者；3. 合并感染、心肌梗死和手术等应激状态下出现多尿者；4. 大量摄糖，静脉输糖或应用激素、苯妥英钠、普萘洛尔等可导致高血糖的药物时出现多尿并有意识改变者；5. 昏迷休克患者，休克为纠正而尿量多者。14诊断依据诊断依据l 血糖 33.3mmol/L（ 600mg/dL）；l 有效渗透压 320mOsm/L；l 动脉气血分析示 PH7.3 或血 HCO3 15mmol/L；l 尿糖呈强阳性，血酮体阴性或弱阳性。但应注意并发DKA和乳酸性酸中毒的可能。15治疗l HHS基本病理生理改变是高血糖、高渗透压引起的脱水、电解质丢失和血容量不足，以致患者休克和肾、脑组织脱水与功能损害，而危及生命。l 因此，治疗原则是立即补液、使用胰岛素、纠正电解质紊乱和防止并发症发生，与 DKA基本相同。16补液补液l 补液可以按患者体重的 10%-15%计算；亦可以根据渗透压计算失水量， 公式为：失水量（ L）（患者血浆渗透压 300） 体重（ kg） 0.6 。l 补液量可以略高于估计失液量（因治疗过程中还有大量液体从肾、呼吸道、皮肤丢失）。最初 2小时内可补液1000-2000ml，头 4小时内输入总液量的 1/3，头 12小时内补入总液量 1/2加尿量，其余量在 24小时内补足。l 经过 4-6小时后仍无尿或少尿者，给予呋塞米；如若发现肾功能损害，则输液量要调整。静脉补液同时建议同时口服补液。17补液种类补液种类l 关于补液的种类和浓度，目前主张开始用等渗盐水 308 mmol/L），因大量输入等渗液不会引起溶血，有利于恢复血容量，纠正休克，改善肾血流量，恢复肾脏调节功能。l 休克者应给予新鲜血浆或全血。如无休克或休克已经纠正，在输入生理盐水 1000-2000ml以后，血浆渗透压仍 350mOsm/L，血钠 155mmol/L时，可以考虑适量低渗液如 0.45%盐水（ 154mmol/L）或 2.5%的葡萄糖注射液（139mmol/L）。当血浆渗透压降至 330mOsm/L时再改等渗液。18补液种类补液种类l 在治疗过程中当血糖下降至 16.7mmol/L（ 300mg.dL）时，应用 5%葡萄糖注射液（ 278mmol/L）或 5%葡萄糖氯化钠（ 586mmol/L），并酌情加入胰岛素，防止血糖和血浆渗透压过快下降。l 应注意： 5%葡萄糖渗透压为 278mOsm/L虽然为等渗液，但血糖浓度为正常血糖的 50倍， 5%的葡萄糖氯化钠渗透压为 586mOsm/L，在治疗早期均不宜使用，以免加重高血糖、高血钠和高渗状态。19停止补液的条件停止补液的条件l 血糖 13.9mmol/L（ 250mg/dL）；l 尿量 50ml/h；l 血浆渗透压降至正常或基本正常；l 患者能饮食。20胰岛素使用l 使用胰岛素原则同 DKA大致相同，即在输液开始就给予小剂量的胰岛素静脉滴注。l HHS一般胰岛素比 DKA敏感，在治疗中对胰岛素需求相对较少。l 经输液和胰岛素治疗血糖降至 16.7mmol/L时，将液体改为 5%葡萄糖液，同时按 2-4克糖： 1单位胰岛素的比例加入胰岛素，如若此时血钠仍低于正常则应用 5%葡萄糖氯化钠液。l 在补充胰岛素时，应注意高血糖是维持患者血容量的重要因素，如血糖降低过快而补液量又不足，将导致血容量和血压进一步下降，反而促使病情恶化。因此，血糖下降应控制在 2.75-3.9mmol/L(50-70mg/dL)/小时速度，尿糖保持在 “ +-+” 为宜。21纠正电解质纠正电解质l 估计一般重症病例可失钠 500mmol、钾 300-1000mmol、氯 350mmol、钙和磷各 50-100mmol、镁 25-50mmol、失水5-6L，故补液中要注意补充此损失量，当开始补生理盐水后钠、氯较容易补足。22纠正低血钾纠正低血钾l 在治疗前，细胞中钾大量转移到细胞外液，加上失水，血浆浓缩、肾功能减退等因素，血钾不降低反而增高，因此治疗前的血钾不能反应真实的血钾水平和体内缺钾程度。l 治疗后因胰岛素钾转入到细胞内，大量补液血液浓缩改善，加上葡萄糖对肾脏的渗透效应导致钾和钠的进一步丢失，治疗后 4小时左右血钾开始下降，有时迅速达到严重程度。l 因此，不论患者开始时血钾是否升高，见有尿（30ml/h），便开始静脉补钾。23纠正低血钾纠正低血钾l 如治疗前血钾正常，在尿量达到 40ml/h时，可以再输液和应用胰岛素的同时即开始补钾，若尿量 30ml/h，宜暂缓补钾，待尿量增加后即开始补钾。l 血钾 3mmol/L时，每小时补钾 26-39mmol（氯化钾 2-3g）；l 血钾 3-4mmol/L时，每小时补钾 20-26mmol（氯化钾 1.5-2.0g）；l 血钾 4-5.5mmol/L时缓慢静滴，每小时补钾 6.5-13mmol（氯化钾 0.5-1.0g）；l 血钾 5.5mmol/L时应暂缓补钾。24纠正低血钾纠正低血钾l 有条件时应心电监护，结合尿量和血