低血容量性休克病人的护理PPT课件

低血容量性休克病人的护理一、 容量的概念 血容量是指全身有效循环血量 红细胞容量和血浆容量构成全血容量 血液相当于体重的 78% ，即每公斤体重有 7080ml 血液，比如体重为 60公斤的人血量为 4.24.8L. 血量 =血浆量 /（ 1-Hct）二、体液分布60%体液100%体重 血浆细胞内液组织间液细胞外液细胞内液5%15%40%20%40%全血容量5000ml血浆 3/5红细胞 2/53000mlHct=40%2000ml三、维持血容量的重要意义有效循环血量是维持机体正常代谢的基本保证，可为组织、细胞提供营养和带走废物。 胶体渗透压是保持血管内容量有效因素之一 血液的粘度同样不容忽视。传统观念认为要保证组织氧供应积极提高病人 Hb浓度，但过分提高Hb浓度必然导致血液粘度升高，导致微循环不畅，反而影响组织代谢。 中等程度血液稀释（ Hct在 30左右），心输出量代偿性增加，可使氧输送能力明显提高。四、 低血容量性休克的 概 述 低血容量性休克是指各种原因引起短时间内大量出血或体液积聚在组织间隙而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。 低血容量性休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征 (MODS)。 创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。创伤失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的 10 -40 失血性休克 ：急性大量出血所引起的休克称为失血性休克。在泌尿外科较常见。最常见的是肾损伤出血 .肾结石取石术后出血 .前列腺术后出血 .尿道膀胱破裂出血等。主要表现为面色苍白 .表情淡漠 .反应迟钝 .呼吸浅促血压下降 .脉压差小 .皮肤湿冷 .表浅静脉萎缩.尿少或无尿。五、低血容量性休克 分 类创伤性休克 ：由于严重创伤使血液和血浆减少引起的休克称为创伤性休克。多见于各种严重创伤，如大范围组织挫伤 .大面积撕脱伤或大手术等，体内血液与血浆同时丢失，加上损伤处炎性肿胀和体液渗出，导致低血容量性休克。临床表现除与失血性休克类似外，严重损伤还可刺激神经系统，引起疼痛和一系列神经内分泌反应，影响心血管功能，使周围血管收缩，静脉回流减少。五、低血容量性休克 分 类六、低血容量性休克 病因显性丢失：1、严重腹泻、大量呕吐2、大量排尿或广泛烧伤时、大量丢失水、盐或血浆3、食管静脉曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量出血4、创伤性的肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂引起的大出血 不显性丢失：指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔以及其他方式的不显性体外丢失 。七、容量不足的原因 直接原因： 出血 休克 烧伤 电解质紊乱 各种疾病：贫血、嗜铬细胞瘤、肝硬化、营养不良、垂体功能低下等。 间接原因 疼痛 麻醉结束体温恢复 尿量恢复 术中补液的欠缺与外科紧密相关八、容量不足的临床表现 心率增快，细弱 血压的下降 少尿甚至无尿 微循环不足的表现：皮肤、四肢 组织灌注不足： pO2下降等九、失血的分级分 级 失血量(mL)失血量占血容量比例 ( )心率(次分 )血 压 呼吸 频 率 (次分 )尿量(mL h)神 经 系 统 症状I 30 轻 度焦虑II 750-150015-30 100 下降 20-3020-30中度焦虑III 1500-200030-40120 下降 30-405-20 萎靡IV 2000 40 140 下降 40 无尿 昏睡十、低血容量性休克 病 理生理低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致 MODS。有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应以保证体液维持灌注压保证心脑等重要器官的血液灌流。十、低血容量性休克 病理生理1、低血容量 交感神经 -肾上腺轴 儿茶酚胺类激素释放 并选择性的收缩皮肤肌肉及内脏血管。动脉系统使外周阻力 血压 。毛细血管前括约肌收缩 毛细血管内静水压 促进组织间液回流。静脉系统收缩使血液趋向中心循环 回心血量 。2、 低血容量兴奋肾素 -血管紧张素 - 醛固酮系统 醛固酮分泌 同时刺激压力感受器 垂体后叶分泌抗利尿激素 肾小管对水和钠的 重 吸收 尿液 保存体液。十、低血容量性休克 病理生理3、代偿反应在保证心脑等重要生命器官的血液灌注时，也有潜在风险。肾脏持续缺血导致肾功能损害。胃肠道粘膜缺血可诱发细菌毒素异位。代谢免疫，肾上腺皮质激素和前列腺分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制，病人易受到感染侵袭。凝血功能：缺血缺氧 .再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。十、低血容量性休克 病理生理十、低血容量性休克 病理生理组织细胞缺氧是休克的本质 休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，三磷酸腺苷 (ATP)生成显著减少，乳酸生成显著增多并组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生 MODS。组织氧输送与氧消耗 氧 输 送下 降 心输出量 血红蛋白 氧分压氧 消 耗未 知 氧摄取（氧摄取率和动静脉氧分压差）血红蛋白下降时，动脉血氧分压 (Pa02)对血氧含量的影响增加，进而影响 D02。通过氧疗增加血氧分压 应该应该 对提高氧输送有效。 氧含量十一、 低血容量性休克的 监测 一般监测 皮温与色泽 心率、血压 尿量 精神状态 有创血流动力学监测 MAP监测 CVP和 PAWP监测 CO和 SV监测低血容量休克的病人需要严密的血流动力学监测并动态观察其变化，对于持续低血压病人，应采用有创动脉血压监测氧代谢监测 脉搏氧饱合度 (Sp02) 动脉血气分析 DO2、 SvO2的监测 动脉血乳酸监测 phi和 PgCO2的监测 十一、 低血容量性休克的 监测 病因治疗 液体复苏 输血治疗 血管活性药与正性肌力药 酸中 毒的处理 肠粘膜屏障功能的保护 体温控制十二、低血容量休克的治疗病因治疗休 克所导致的组织器官损害的程度与容量丢失和休克持续时间直接相关。如果休克持续存在，组织 缺氧 不能缓解，休克的病理生理状态将进一步加重。 所以 ，积极纠正低血容量性休克的病因是治疗的基本 措施 。液体复苏 晶体液：生理盐水、乳酸林格液 胶体液：羟乙基淀粉 (HES)白蛋白右旋糖酐明胶若以大量晶体液进行复苏，应注意：1.血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降，同时出现组织水肿。2.生理盐水的特点是等渗但含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒。 3.大量输注乳酸林格液应该考虑到对血乳酸水平的影响。输血治疗 浓缩红细 胞 为保证组织的氧供， Hb70g/L应考虑输血。对于有活动性出血的病人， Hb保持在较高水平更为合理。 血小 板 血小板输注主要使用于血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向的病人。血小板计数 5010 9/L，或确定血小板功能低下，可考虑输注。对大量输血后并发凝血功能异常的病人联合输注血小板和冷沉淀可显著改善凝血效果 。 新鲜冰冻血 浆 输注新鲜冰冻血浆的目的是为了补充凝血因子的不足，新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原和其他凝血因子。有研究表明，多数失血性休克病人在抢救过程中纠正了酸中毒和低体温后，凝血功能仍难以得到纠正。因此，应在早期积极改善凝血功能。大量失血时输注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆 冷沉 淀 对大量输血后并发凝血异常的病人及时输注冷沉淀可提高循环中凝血因子及纤维蛋白原等凝血物质的含量，缩凝血时间、纠正凝血异常。血管活性药低 血容量休克的病人一般不常规使用血管活性 药，研 究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺 氧的风 险。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低 血压或 者输液还未开始的严重低血 压病， 才考虑应用 血管活 性 药。 1.容量复苏无效或效果不佳时使用 2.选择合适的静脉途径 3.根据血流动力学指标及时调整酸中 毒的处理处理酸中毒的基本措施是快速补充血容量，改善组织灌注，适时和适量的给予碱性药物。纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠。肠粘膜屏障功能的保护失血性休克时，胃肠道粘膜低灌注、缺血缺氧发生的最早、最严重。胃肠粘膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔外转移机会增加。 此 过程即细菌易位或内毒素易位，该过程在复苏后仍持续存在。近年来，认为肠道是应激的中心器官，肠粘膜的缺血再灌注损伤是休克与创伤病理发展的不利因素。保护肠粘膜功能，减少细菌与毒素易位，是低血量